缺血后处理通过线粒体途径减轻缺血再灌注诱导的肝细胞凋亡

目的：探讨缺血后处理减轻缺血再灌注损伤导致肝细胞凋亡的机制。方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,再灌注90min后,测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性;TUNEL法检测肝细胞凋亡;荧光法测定线粒体膜电位变化;Westernblot分析CytochromeC、Bcl－2蛋白表达。结果：与假手术组相比,IR组谷丙转氨酶和谷草转氨酶显著升高,细胞凋亡率增加（P〈0．01）;与IR组相比,IPo组的细胞凋亡率下降,线粒体膜电位升高,CytochromeC表达减少,Bcl－2表达增加（P〈0．01）。结论：缺血后处理可通过提高线粒体膜电位及Bcl－2表达、降低CytochromeC表达从而抑制缺血再灌注导致的肝细胞凋亡,其机制是通过线粒体途径实现的。     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景：肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。 目的：观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。 方法：采用人LO2肝细胞系,随机分成3组：正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100 mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4 h;肝细胞生长因子组加入50 mg/L 肝细胞生长因子预处理LO2细胞24 h,再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h后处理细胞。 结果与结论：体外培养的LO2细胞经100 mmol/L过氧化氢作用4 h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P < 0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.01)。给予质量浓度50 mg/L 肝细胞生长因子预处理24 h后再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P < 0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

闭合性肝外伤的治疗体会

目的观察保守治疗对闭合性肝外伤的治疗效果。方法回顾分析2011年5月-2014年4月我院收治的闭合性肝外伤患者的临床资料。结果 52例患者治愈51例,治疗成功率为98.07%。1例患者为Ⅲ级肝损伤,死于失血性休克,余患者愈后良好,平均住院17.4 d。结论保守治疗是闭合性肝外伤的重要治疗措施,对病情恶化、出血难以制止的患者应及时进行手术治疗。     

腹部外伤的急救诊治分析

目的：探讨腹部外伤的临床特点、抢救措施等。方法回顾分析54例本急诊室救治的腹部外伤患者的救治情况。结果本组患者54例,1例死亡,术后并发切口感染3例,肺部感染1例,经积极有效的消炎治疗后,53例患者全部康复出院。结论术前明确诊断,对症支持治疗是患者在急诊室抢救成功的关键。     

外伤性肠破裂的诊治分析

目的总结外伤性肠破裂诊治经验。方法对2008年3月-2011年3月到我科室救治的42例肠破裂患者的临床及影像学资料进行分析。结果本组42例患者中41例经积极治疗,全部病情好转出院。2例术后有切口感染发生,经积极伤口换药和消炎治疗,切口全部愈合。1例患者因就诊时间太晚,加之感染和休克导致多器官功能衰竭死亡。结论积极补液与抗生素预防感染是治疗外伤性肠破裂的关键,一旦确诊应早期手术治疗。     

重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后NF-κB表达的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对急性脊髓损伤大鼠核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的影响。方法参照Nystrom's压迫方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型,成年健康Wistar大鼠72只,雌雄不限,按随机数字表法分为正常对照组8只、损伤组32只、重组人促红细胞生成素治疗组32只。术后应用联合行为评分(combined behavioral score,CBS)评价大鼠脊髓神经功能;免疫组化和Western blot检测各组大鼠NF-κB的表达。结果三组CBS评分结果显示,损伤组>重组人促红细胞生成素治疗组>对照组。免疫组化结果显示,损伤组与rHuEPO治疗组NF-κB阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(<0.01),而rHuEPO治疗组与损伤组相比MOD值明显降低(<0.01)。Westernblot结果显示,与正常对照组比较,损伤组与rHuEPO治疗组组NF-κB的灰度值(IDV)与内参照IDV的比值明显升高(<0.01),而rHuEPO治疗组则明显低于损伤组(<0.01)。结论 rHuEPO治疗组很可通过下调NF-κB的表达参与脊髓继发性损伤的修复。     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景：肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。目的：观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：采用人LO2肝细胞系,随机分成3组：正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4h;肝细胞生长因子组加入50mg/L肝细胞生长因子预处理LO2细胞24h,再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h后处理细胞。结果与结论：体外培养的LO2细胞经100mmol/L过氧化氢作用4h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低（P〈0.01）,Caspase-3蛋白表达增加（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.01）。给予质量浓度50mg/L肝细胞生长因子预处理24h后再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h,LO2细胞的凋亡被显著抑制（P〈0.01）,说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景:肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。目的:观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用人LO2肝细胞系,随机分成3组:正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4h;肝细胞生长因子组加入50mg/L肝细胞生长因子预处理LO2细胞24h,再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h后处理细胞。结果与结论:体外培养的LO2细胞经100mmol/L过氧化氢作用4h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。给予质量浓度50mg/L肝细胞生长因子预处理24h后再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P<0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

透明质酸凝胶中肌源性干细胞与透明软骨联合培养的实验研究

 摘　要：目的 探讨肌源性干细胞与软骨细胞混和培养体外成软骨的可行性。方法 分离培养、扩增传代兔MDSCs及关节软骨细胞,二者按一定比例混和,6×1010/L密度接种于5%浓度的透明质酸凝胶为共培养组,以相同密度的单纯MDSCs和单纯软骨细胞作为阴性与阳性对照。倒置相差显微镜下观察,10d后行甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫细胞化学检测,RT-PCR检测Ⅱ型胶原和aggrecan的mRNA表达。结果 5d后镜下见共培养组MDSCs形态由梭形向多边多角形转化,10d后细胞甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学检测与阳性对照组相同,RT-PCR检测Ⅱ型胶原和aggrecan mRNA呈阳性表达。阴性对照组在体外培养过程中未分化为软骨细胞. 结论:软骨微环境在MDSCs成软骨分化过程中具有重要作用,软骨细胞能有效地诱导MDSCs向软骨样细胞分化,透明质酸凝胶可以作为软骨组织工程的良好载体。     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景：肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。 目的：观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。 方法：采用人LO2肝细胞系,随机分成3组：正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100 mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4 h;肝细胞生长因子组加入50 mg/L 肝细胞生长因子预处理LO2细胞24 h,再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h后处理细胞。 结果与结论：体外培养的LO2细胞经100 mmol/L过氧化氢作用4 h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P < 0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.01)。给予质量浓度50 mg/L 肝细胞生长因子预处理24 h后再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P < 0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。