云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制

目的：探讨云芝多糖（CVPS）-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响，及对核因子-κB（NF-κB）和细胞内谷胱甘肽（GSH）的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达；凝胶滞留法（EMSA）测定NF-κB的结合活性；荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。应用GSH 特异性消耗剂buthionine-［S，R］-sulfoximine （BSO），ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制 ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性；在完全消耗GSH的RAW264.7细胞，ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达；其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。     

云芝多糖B对巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖结合氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖(CS-PGs)结合氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)的影响。方法分别用溴化氰活化的Sepharose CL-4B亲和层析及体外结合CS-A的方法分别测定CS/PGs与Ox-LDL的结合率;用离子交换层析提取RAW264.7巨噬细胞膜PGs;用1,9-二甲基亚甲基蓝(DMMB)分光光度法测定糖胺聚糖。结果在17μmol MDA·g-1protein Ox-LDL水平,不同剂量CVPS-B(10、50及100μg)在体外降低Ox-LDL(200μg)与CS-A(100μg)结合,分别降低14%、29%(P<0.05)及43%(P<0.01)。不同剂量CVPS-B(10、50及100μg)在体外降低Ox-LDL(17μmol MDA·g-1 protein)与巨噬细胞膜表面PGs结合,分别降低8%、27%(P<0.05)及38%(P<0.01)。不同剂量CVPS-B可抑制Ox-LDL(50mg·L-1,17μmol MDA·g-1 protein)诱导泡沫细胞的形成。结论CVPS-B可体外抑制巨噬细胞膜CS-PGs结合Ox-LDL。     

肿瘤重症患者侵袭性肺部真菌感染危险因素分析

目的 分析肿瘤专科医院ICU侵袭性真菌性肺炎(IPFI)高危因素以及病原菌分布特点,指导临床治疗.方法 采用回顾性调查方法,对肿瘤专科医院ICU179例肿瘤重症患者进行统计分析.结果 肿瘤专科医院IPFI发生率为16.8％,广谱抗菌药物使用＞10 d、机械通气时间＞2周以及骨髓抑制是此类患者发生IPFI的高危因数,OR值分别为11.039、6.024及6.811;30例IPFI病例中,细菌培养检出白色假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌和曲霉菌属,分别占80.0％、13.3％、3.3％及3.3％.结论 有效治疗原发病,减少机械通气时间,纠正骨髓抑制,避免滥用广谱抗菌药物可有效减少肿瘤患者IPFI的发生率;氟康唑及伏立康唑是IPFI经验治疗的首选.     

肿瘤重症患者导管相关性感染危险因素分析

目的 对肿瘤患者中心静脉导管相关性感染的危险因素以及病原学特点进行分析。方法 回顾性分析129例留置中心静脉导管患者的临床资料。结果 肿瘤专科医院导管相关性感染发生率为34.9%,经导管输血史、导管留置时间及骨髓抑制是肿瘤患者中心静脉导管相关性感染的危险因素。检出的45株病菌中,革兰阳性菌占40.0%,革兰阴性菌占33.3%,真菌占26.7%,最常见的病原菌是表皮葡萄球菌占13.3%。结论 纠正骨髓抑制,尽量缩短静脉导管留置时间,可有效减少肿瘤患者静脉导管相关性感染的发生。     

舌下含服硝苯地平和静脉注射乌拉地尔治疗急性术后高血压的疗效观察

目的比较舌下含服硝苯地平和静脉注射乌拉地尔治疗急性术后高血压的疗效和安全性。方法对215例肿瘤切除术后因急性高血压接受降压治疗的患者资料进行回顾分析(舌下含服硝苯地平165例,静脉注射乌拉地尔50例)。结果用药后硝苯地平组收缩压平均下降5.9%,舒张压平均下降5.2%,乌拉地尔组收缩压平均下降12.1%,舒张压平均下降8.6%,两组之间的收缩压降幅和舒张压降幅有显著差异(Ps<0.001,Pd=0.019)。乌拉地尔30 min的达标率明显优于硝苯地平组(68%vs 35.8%,Pr<0.001)。结论虽然硝苯地平和乌拉地尔这两种药物在急性术后高血压治疗中均无明显副作用,但舌下含服硝苯地平的治疗效果不如静脉注射乌拉地尔。静脉注射乌拉地尔比舌下含服硝苯地平更适合于急性术后高血压的治疗。     

云芝多糖-B对人食管癌细胞Eca109转移的影响

【目的】 应用新型云芝多糖-B(CVPs-B)作用食管鳞癌Eca109细胞,探讨其对Eca109细胞转移特性的作用?【方法】 Western blot检测CVPS-B作用后,食管鳞癌Eca109细胞CXCL12蛋白表达的变化,Transwell侵袭实验评估食管癌细胞侵袭能力的变化,MTT法观察食管癌细胞与Matrigel胶黏附能力的变化,划痕法检测食管癌细胞迁移能力的变化?【结果】 实验组Eca109细胞CXCL12蛋白表达水平较对照组显著降低(P < 0.05)?CVPs-B孵育后,食管癌Eca109细胞黏附?侵袭及迁移能力下降?【结论】CVPs-B降低食管癌细胞CXCL12蛋白表达,有效抑制食管癌Eca109细胞的转移潜能,提示CVPs-B可能可以通过CXCL12/CXCR4通路抑制食管鳞癌细胞转移特性?     

CXCL12和CXCR4在食管鳞癌组织中的表达及其与预后的关系

背景与目的：新近研究显示CXCL12／CXCR4在多种肿瘤组织中有表达,并与肿瘤细胞的增殖、侵袭特性相关;本研究旨在检测CXCL12及其受体CXCR4在食管鳞癌中的表达,研究两者对食管癌预后的影响及其与临床及病理因素之间的关系。方法：收集食管癌术后标本186例及正常食管上皮组织20例（对照组）,应用免疫组化法检测食管癌组织中CXCR4与CXCL12的表达。结果：186例食管癌组织中CXCR4的表达率为67．2％,CXCL12的表达率为63．4％,20例正常食管上皮组织中无CXCR4及CXC112蛋白表达。多因素分析：PTNM分期及CXCR4的表达是影响食管癌根治术后患者预后的独立因素（P〈0．05）：CXCL12阳性组与阴性组5年生存率分别为18．8％和21．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）。CXCR4阳性组与阴性组5年生存率分别为2．2％和28．5％。差异有统计学意义（P〈0．05）;有淋巴结转移组及病理分期T3期组CXCR4表达率较无淋巴结转移组及病理分期T1-2组高（P〈0．05）,食管癌组织中CXCR4的表达与CXCL12的表达之间无相关性。结论：CXCL12和CXCR4在食管癌组织中均有较高的表达,CXCR4的表达水平与食管肿瘤的发展及预后有一定的关系。     

体外药敏实验指导下的乳腺癌术后辅助化疗

[目的]观察乳腺癌组织对常用的化疗药物的敏感程度,乳腺癌患者的临床及病理情况与肿瘤组织的体外药物敏感性是否相关,并根据药敏结果,制订出术后化疗方案,并与经验化疗方案作随机对照,观察能否提高生存率.[方法]1996年3月至2001年9月在中山大学肿瘤医院胸外科治疗的108例乳腺癌患者被随机分为体外药敏实验组52例和经验对照组56例.实验组病人的术后肿瘤标本行四唑蓝快速比色(MTT)法体外药敏实验,并在术后根据结果选择敏感药物组成方案进行化疗,对照组病人不行体外药敏实验,按经验选择化疗方案.体外药敏实验采用滤纸支持组织块培养、MTT染色图像分析作终点测定的方法,测定选择阿霉素(ADM),5-氟尿嘧啶(5-FU),长春新碱(VCR),丝裂霉素C(MMC),长春碱酰胺(VDS),顺铂(DDP),鬼臼乙叉甙(VP-16),博莱霉素(BLM),噻替派(TSPA),甲氨喋呤(MTX)10种化疗药物对乳腺癌组织的抑制率,并对两组的患者进行生存分析.[结果]在MTT体外药敏实验中,ADM,MMC,VDS,DDP,TSPA,MTX对肿瘤组织的平均抑制率均＞30%,优于5-FU,VCR,VP-16和BLM.乳腺癌患者不同的月经状态、雌激素受体(ER)状态、孕激素受体(PR)状态、腋窝淋巴结状态、临床分期和病理类型与乳腺癌组织在体外对化疗药物的敏感性无明显关系.在生存分析中,实验组3年总生存率为83%,对照组为71%,两组比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]在MTT体外药敏实验中,ADM,MMC,VDS,DDP,TSPA,MTX为比较敏感的药物.乳腺癌患者不同的临床和病理情况与乳腺癌组织在体外对化疗药物的敏感性无明显关系.体外药敏实验组的3年总生存率与经验对照组相比未发现明显的优势,需要更长时间的随访观察及更深入的研究.     

肿瘤重症患者耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌肺炎危险因素分析

目的 分析肿瘤专科医院耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB)肺炎高危因素以及预后特点,指导临床治疗.方法 采用回顾性调查方法,对肿瘤专科医院269例重症患者进行统计分析.结果 肿瘤专科医院CRAB肺炎发生率为12.6％,APACHEⅡ评分≥16分、分离出细菌前15d使用亚胺培南、美罗培南、免疫抑制是CRAB肺炎发生的独立危险因素,OR值分别为37.625、3.646及3.084;CRAB肺炎死亡率为52.9％.结论 有效治疗原发病,合理使用碳青霉烯类抗菌药物,纠正骨髓抑制可有效减少肿瘤患者CRAB肺炎发生率.     

云芝多糖B抑制血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因上调表达

目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用。方法用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达的影响;用Western blot测定AngⅡ(1μmol.L-1)诱导RAW264.7细胞p38MAPK转录因子-激活转录因子2(ATF2)表达的时间模式;用Western blot测定CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞p38MAPK及其转录因子ATF2磷酸化表达的影响。结果CVPS-B(10mg·L-1)在AngⅡ(1μmol·L-1)刺激前30min加入培养基抑制作用最明显,共同孵育12h,抑制率达到50.3%(P<0.01);不同浓度CVPS-B1、10、50mg·L-1在AngⅡ(1μmol·L-1)刺激前30min加入培养基,共同孵育12h,其抑制率分别为13.8%、41.2%(P<0.01)及63.7%(P<0.01)。不同浓度CVPS-B及SB202190预孵12h,SB202190在5μmol·L-1(高浓度)时能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达,相反,CVPS-B在10、50mg·L-1(高与低浓度)时均不能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达。CVPS-B能明显抑制ATF2的磷酸化表达并呈剂量依赖性;而且,SB202190加CVPS-B在低剂量时(SB2021901μmol·L-1加CVPS-B10mg·L-1)也能明显抑制ATF2的磷酸化表达。结论CVPS-B能明显抑制AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达。CVPS-B的抑制作用可能是通过调控转录因子ATF-2的活性实现的。