软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

软坚护肝片的急性毒性及一般药理学研究

目的 观察软坚护肝片对实验动物的急性毒性及中枢神经系统、心血管系统和呼吸系统的影响.方法 小鼠20只,按最大给药量法给予软坚护肝片(19.84 g/kg),2次/d,14 d后观察急性毒性反应;不同剂量软坚护肝片(0.31、0.62、1.24 g/kg)分别给予各组小鼠灌胃给药,观察小鼠自主活动和运动协调能力;不同给药剂量软坚护肝片(0.31、0.62、1.24 g/kg)分别给予各组麻醉大鼠十二指肠给药,观察大鼠的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度.结果 软坚护肝片19.84 g/kg灌胃给药14 d后,小鼠无毒性反应.软坚护肝片各剂量组对小鼠自主活动和运动协调能力无明显影响(P＞0.05);对麻醉大鼠血压、平均动脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度均无明显影响(P＞0.05).结论 软坚护肝片对实验动物心血管系统、呼吸系统、自主神经系统均无明显影响.     

高速逆流色谱在快速筛选中药天然产物活性成分中的应用

高速逆流色谱结合快速生物活性检测方法,特别适合从中药和天然产物中筛选活性成分。结合本课题组的研究和近年研究进展,本文综述了高速逆流色谱在中药和天然产物中快速筛选活性成分的应用进展。     

金丝桃苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用研究

目的研究金丝桃苷对过氧化氢(H2O2)损伤心肌细胞的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立H2O2损伤模型。实验分为7组:正常对照组、模型对照组、二甲基亚砜组(1%二甲基亚砜)、维拉帕米组(25μmol/L)、金丝桃低剂量组(0.6μmol/L)、金丝桃中剂量组(6μmol/L)、金丝桃高剂量组(60μmol/L)。测定各组心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性变化及心肌细胞肌钙蛋白(cTnI)的含量。结果金丝桃苷中、高剂量组结构型一氧化氮合酶(cNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性较模型对照组显著增加(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性较模型对照组降低(P<0.05);金丝桃苷低剂量组、中剂量组、高剂量组上清液的CK-MB、cTnI含量较模型对照组低(P<0.01)。结论金丝桃苷具有抗心肌细胞过氧化氢损伤作用,这可能与其提高心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,并调节不同亚型NOS活性有关。     

软坚护肝片对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的 探讨软坚护肝片对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及其可能的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组和软坚护肝片1.24、0.62和0.31g/kg剂量组,除正常对照组外,其余各组采用CCl4灌胃建立大鼠肝纤维化模型共12周,于第9周治疗组每天灌喂软坚护肝片(1.24、0.62和0.31g/kg)和扶正化瘀胶囊(0.20 g/kg)干预8周.实验结束后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)的水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量和肝指数.HE染色观察各组大鼠肝纤维化程度.结果 与模型组比较,各剂量的软坚护肝片及扶正化瘀胶囊能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA和PCⅢ的水平,降低肝组织中异常升高的Hyp含量(P＜0.05);同时,各剂量的软坚护肝片能显著提高大鼠血清中的Alb含量(P＜0.05).软坚护肝片各剂量组大鼠肝脏纤维化程度明显减轻.结论 软坚护肝片有一定的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低胶原的合成及抗自由基有关.     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

贯叶金丝桃苷对心肌细胞作用的初步研究

目的研究贯叶金丝桃苷（Hyp）对原代培养大鼠心肌细胞的初步作用。方法对出生1~3 d的SD大鼠乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度的贯叶金丝桃苷给药,采用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测Hyp对心肌细胞的毒性,并观察Hyp对H2O2损伤心肌细胞的影响。结果 Hyp体外对心肌细胞的TC50=8.946 g/L,TC10=0.028 g/L。Hyp各剂量组可显著降低H2O2损伤的心肌细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）含量,同时可以降低H2O2损伤所导致的心肌细胞死亡。结论 Hyp对心肌细胞的生长抑制率低;可以对抗H2O2所造成的损伤,对心肌细胞有保护作用。     

金丝桃苷β-环糊精包合物的制备与评价

目的:以β-环糊精(β-CD)对金丝桃苷(Hyp)进行包合,并对包合物进行评价。方法:采用饱和溶液法制备Hyp-β-CD包合物,测定其包封率及载药量,以差示热分析研究Hyp-β-CD特征吸收峰,并考察其溶出度与原药粉的区别。结果:Hyp-β-CD主、客分子比为1∶1,平均载药量为26.39%±0.24%,平均包合率为82.11%±0.01%,包合物10min内药物已溶出88.9%,是原药粉(12.3%)的7.2倍。结论:Hyp-β-CD包合物可显著提高Hyp的溶出速度。     

软坚护肝片对SD大鼠的长期毒性研究

目的观察软坚护肝片对SD大鼠的长期毒性。方法将160只大鼠随机分为4组（每组40只）,分别为软坚护肝片低剂量组（1．24g／kg）、中剂量组（2．48g／kg）、高剂量组（4．96g／kg）和对照组。给药的三组每日灌胃1次,每周给药6d,连续26周;对照组等体积蒸馏水灌胃。观察大鼠一般状况、体重、摄食量等变化,给药后13、26周及停药后4周时检查大鼠的血液学、血液生化学、脏器系数和组织病理学改变。结果各剂量组动物一般状况良好,血液学、血液生化学及脏器系数与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,组织病理学检查未见异常改变。结论软坚护肝片在临床剂量范围内毒性小,用药安全。