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目的 探讨celecoxib对脑胶质瘤细胞环氧化酶(COX)-2表达的影响,以及对免疫抑制因子前列环素E2( PGE2)、转化生长因子(TGF)-B、血管内皮生长因子(VEGF)等的影响.方法 利用Western印迹检测不同浓度celecoxib作用后,C6细胞COX-2蛋白表达水平;RT-PCR检测celecoxib对C6细胞TGF-β、VEGF mRNA表达的影响;酶联免疫法(ELISA)检测celecoxib作用后C6细胞上清PGE2、TGF-β、VEGF分泌水平.结果 celecoxib可呈浓度依赖性下调C6细胞COX-2蛋白表达水平;celecoxib作用后,C6细胞TGF-β、VEGF mRNA的表达水平明显下调(P<0.01),相应细胞上清中PGE2、TGF-β、VEGF分泌水平亦明显下降(P<0.01).结论 celecoxib可通过抑制COX-2蛋白活性,降低肿瘤局部微环境中的PGE2水平,并进一步下调TGF-β、VEGF的表达,从而改善胶质瘤微环境中免疫抑制状态. 相似文献
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背景:干细胞移植是神经损伤修复领域的研究热点,目前多数研究集中于神经干细胞和骨髓于细胞移植研究,而脐带间充质干细胞相关研究目前国内刚刚起步,后者较前者具有来源广泛,伦理限制少等优势。目的:构建脑源性神经营养因子真核表达载体,并将其转染至人脐带间充质干细胞中,建立稳定表达脑源性神经营养因子的细胞模型。方法:应用反转录PCR获得脑源性神经营养因子的基因序列,然后将脑源性神经营养因子的基因序列插入到pcDNAⅢ载体的多克隆位点,构建脑源性神经营养因子蛋白表达载体,并转染脐带间充质干细胞;Western Blot体外检测携带脑源性冲经营养因子基因的脐带间充质于细胞的脑源性神经营养因子蛋白表达水平:取培养好的PC12细胞和胎鼠皮质神经元加入含脑源性神经营养因子的脐带间充质干细胞培养基,检测脑源性神经营养因子蛋白的生物活性。结果与结论:成功构建脑源性神经营养因子真核表达载体,该载体能在脐带间充质干细胞中高水平表达脑源性神经营养因子蛋白,表达的脑源性神经营养因子蛋白体外检测具有生物活性。可见脐带间充质干细胞有可能作为脑源性神经营养因子真核表达载体用于神经损伤修复研究。 相似文献
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目的 探讨选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对大鼠脑胶质瘤免疫微环境及生物学行为的影响.方法 建立大鼠脑胶质瘤模型,观察celecoxib治疗后肿瘤大小及大鼠生存期;免疫组化法检测肿瘤组织COX-2、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达;流式细胞术检测肿瘤微环境CD4+CD25+T细胞亚群数量;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中前列环素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、白介素-l0(IL-l0)、白介素-12(IL-12)分泌水平.结果 Celecoxib治疗组肿瘤体积明显小于对照组[(103.67±5.54) mm3,(151.60±8.34) mm3,P<0.01],并可延长大鼠生存期[(42.87± 1.72)d,(26.13± 1.53)d,P<0.01],肿瘤组织中COX-2、VEGF及TGF-β蛋白的表达均出现下调,其肿瘤微环境中CD4+CD25+T细胞亚群比例明显降低(5.32%,7.84%,P<0.05).血清中PGE2与IL-10水平明显下降[(223.66±33.79)pg/ml,(344.15±41.09) pg/ml,(98.69± 10.99) pg/ml,(133.37± 13.15) pg/ml,P<0.01],而IL-12分泌明显增多[(237.20±37.31) pg/ml,(117.90±19.20) pg/ml,P<0.01].结论 Celecoxib可通过多种途径改善肿瘤局部免疫微环境,从而改变肿瘤的生物学行为,延缓肿瘤发展,并为肿瘤治疗提供良好的基础环境. 相似文献
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目的 探讨幼鼠癫痫模型海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达与基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的相关性。方法 将60只2~4周龄SPF级C57/BL6小鼠随机分为正常组、癫痫组、MMP-3抑制剂组、NMDAR抑制剂组,每组15只。采用匹罗卡品建立幼鼠癫痫模型;采用RT-PCR检测海马神经元NMDAR2A、NMDAR2B、MMP-3 mRNA表达;采用尼氏染色观察海马区神经元形态;采用Western blot检测海马区P-糖蛋白(P-gp)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)蛋白表达。结果 幼鼠癫痫模型海马区NMDAR2A/B、MMP-3 mRNA以及P-gp、CAMKⅡ蛋白较正常组显著增加(P<0.05)。注射NMDA受体抑制剂或MMP-3抑制剂可显著降低幼鼠癫痫模型NMDAR2A/B、MMP-3 mRNA及P-gp、CAMKⅡ蛋白表达,且明显改善海马区神经元结构。结论 幼鼠癫痫模型海马神经元MMP-3表达与MNDAR表达可能具有相关性。 相似文献
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125I-UdR对C6胶质瘤细胞DNA靶点放疗作用的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨5-^125I-2′脱氧尿苷(^125I-UdR)对C6胶质瘤细胞DNA靶点放疗作用及其作用机制。方法体外培养C6胶质瘤细胞,行克隆形成和生长抑制分析,并建立C6/Wistar脑胶质瘤模型,实验组、对照组和空白组分别于肿瘤局部注射^125I-UdR、^127I-UdR和生理盐水,5d后处死动物,测量肿瘤质量和直径,行流式细胞仪分析、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色和大鼠生存分析。结果^125I-UdR各实验组生长曲线抑制,克隆形成、肿瘤大小和质量较对照组和空白组明显降低;PCNA指数、增殖指数、肿瘤S期细胞比例明显降低;凋亡指数增高。^125I-UdR实验组较对照及空白组生存时间延长。结论^125I-UdR可抑制C6胶质瘤细胞增殖,诱导凋亡,具有进一步临床应用的前景和价值。 相似文献
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目的 探索人骨髓基质细胞( hBMSCs)静脉移植治疗脑出血的实验效果及其可能机制.方法 选用成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组及3个移植不同数量(1×106/ml,3×106/ml,6×106/ml)细胞的治疗组.经尾静脉注射hBMSCs治疗大鼠脑出血.计算分析神经学缺陷程度分数、尾状核组织损失的百分率以及TUJ1 、BrdU、mAb1281、突触素免疫组化结果.结果 脑出血后14d,3个治疗组的神经功能明显改善(P<0.05);尾状核组织损失面积明显减小(P<0.05);TUJ1、BrdU、突触素的阳性细胞染色面积明显增加(P<0.05);mAb1281阳性染色细胞大量出现在脑出血区(P<0.05).结论 经尾静脉移植hBMSCs,能明显改善脑出血大鼠的神经功能,这与脑出血区尾状核组织损失较小、神经元及神经突触再生有关. 相似文献