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1.
应用自动化图象分析仪对131个胃粘膜肠型病灶(单纯性肠化27个;异型增生:轻度30,中度35个,重度20个;肠型胃癌19个)进行定量分析。以单个腺管内细胞核总面积与细胞面积之比(ING)作为反映细胞核大小、数量及覆层排列程度的客观定量指标。结果发现:单纯性肠化(对照组)0.165±0.025,轻度异型增生0.21±0.023,中度异型增生0.259±0.026,重度异型增生0.32±0.028,分化型胃癌0.371±0.052,各组ING值呈正态,各组间的均值有非常显著的差异(P<0001)。因而,ING可作为胃粘膜癌前病变诊断的指标。 相似文献
2.
健康成年金黄仓鼠腹腔内接种PVH-1(5×106pfu),FCM动态检测肝细胞DNA周期动力学变化,结果显示:PVH-1接种后处于G0+G1期的肝细胞与对照组动物相比无显著差异。S期肝细胞在第3天显著高于对照组动物(P<0.05),且在第7天时仍呈上升趋势,第14天到30天趋于正常水平。G2+M期肝细胞在PVH-1接种后第30天升高(P<0.05)。结果提示,动物在PVH-1接种后第3到第7天是病毒在肝细胞中的复制高峰,并阻滞仓鼠处于S期肝细胞分裂进入G2+M期,但是这种阻滞作用较短暂、并可逆,在PVH-1接种后14~30天自然消失。 相似文献
3.
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原和层连蛋白在人肝硬化和肝细胞癌中的分布 总被引:1,自引:1,他引:1
正常肝脏肝窦壁IV型胶原和层连蛋白染色阳性,说明存在基底膜结构,是为功能性基底膜。肝硬化时肝窦毛细血管化,使功能性基底膜破坏。肝硬化时各种细胞外基质成分显著增多,以Ⅰ型胶原为最多。由于各成分增多程度不一致,使细胞外基质的构成发生了改变。原发性肝细胞性肝癌组织中细胞外基质的分布与含量与癌组织的分化程度密切相关。分化程度高,细胞外基质沿癌组织小粱间的血窦壁排列成连续或断续线状;分化程度低,癌组织的细胞外基质仅见于血管壁。 相似文献
4.
1965年Pecile和Mtiller据实验推测下丘脑存在一种能抑制生长激素释放的物质。嗣后Krulich等指出这可能是一种肽类。直到1972年,Guillemin等才成功地从羊的下丘脑分离到并确定是一种十四肽。当时认为这是下丘脑分泌的特异性物质,故称为生长激素释放抑制因素(somatostatin,下称抑释生长素),以后的研究特别是应用免疫荧光技术证明,除下丘脑以及中枢神经系统、周围交感神经节等组织外,胃肠道亦存在这种激素,尤其是胰岛D细胞内,其作用也不只是抑制生长激素的释放。 相似文献
5.
6.
血糖控制不良的非胰岛素依赖型糖尿病患者胃排空时间测定 总被引:6,自引:0,他引:6
本文以双核素标记试餐SPECT显像技术,检测了15例血糖控制不良的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的胃排空时间,结果显示:NIDDM组液体排空曲线与对照组相似,呈指数相排空;固体排空曲线则不同于正常人的双相性曲线,而类似于液体排空曲线。12例(80%)无延迟时间(P<0.005)。9例(60%)NIDDM患者胃排空时间异常,其中固体半排空时间(T50)延长者7例,固、液体T50均延长和均缩短者各1例。固体T50延长者归为一亚组,病程和血糖与固体T50均有显著相关性。因此,NIDDM患者以固体胃排空异常为主;对于那些长期血糖控制不良者有必要研究其胃排空功能;双核素标记试餐SPECT显像技术是较敏感的检测手段。 相似文献
7.
细小病毒非结构蛋白基因转染人人低分化胃癌细胞株MKN.45后诱导其表达。研究发现该基因的表达能明显影响MKN-45细胞的生物特性。表现为部分细胞脱落死亡;存活细胞间粘附力增强;细胞倍增时间延长;细胞形态变圆、胞浆丰富,核/浆比例缩小;体外克隆形成率及裸小鼠体内成瘤能力下降。提示:1.转染的细小病毒非结构蛋白基因能在胃癌细胞内诱导表达。2.非结构蛋白基因表达对部分胃癌细胞具有直接细胞毒作用。3.该基因表达能干扰胃癌细胞生长,可能影响细胞增殖和分化过程而改变胃癌细胞的一些生长特征。 相似文献
8.
在诊疗工作中,遇有一些长期发热伴一过性皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和白细胞增高等为特征的患者,反复血培养无细菌生长,抗菌素治疗亦无效,临床上类似败血症。这些患者对肾上腺皮质激素的治疗效应良好,与变态反应性疾病有许多相同之处,因而我们命名这一疾病为变应性类败血症。最近我们对1974年1月~1976年12月所见7例和1966年所见1例符合本病的成年人患者进行了随访,现报告于下。临床资料一、发病情况:本组8例中,男3例,女5例。初次发病均在成年之后,最小者17岁,最大者45岁,其中5例小于25岁。二、临床症状和体征: 1.发热:本组8例均因长期反复发热而入院。7例体温超过39℃,最高达40.8℃。热型以间歇热多见,持续长 相似文献
9.
10.