基于文献计量学的《蚌埠医学院学报》可视化分析

目的 分析《蚌埠医学院学报》（以下简称“学报”）最近10年的发展脉络及演进过程,探究学报目前的载文研究热点和发展趋势,也希望能为学报发展提供计量化的依据。 方法 利用书目共现分析系统Bicomb2和信息可视化分析软件CitesPace 5.4 R2,对2009-2018年间刊登在学报上的6 137篇文献进行统计分析和可视化呈现。 结果 共有11 049位作者、1 783所机构参与了6 137篇文章的创作,发文量≥15的作者共有53位,其中杨秀木、齐玉龙、张莉的发文量位居前列,分别发文41、39、39篇;发文量排名前3位的机构为蚌埠医学院第一附属医院、蚌埠医学院、安徽医科大学,高等医学类院校和市级以上临床机构是学报主要发文机构;学报发文也已形成间日疟原虫、免疫组织化学、镇痛、护理教学改革、帕金森病及系统性红斑狼疮等14个研究主题,围绕每个研究热点业已形成具备核心学者且具有梯度的研究团队。 结论 学报较好地展示了蚌埠医学院包括附属医院的科研成果和临床经验,同时也为同行提供了一个重要的交流平台。     

大学生手机依赖与孤独感的关系:社会支持的中介作用

目的探讨大学生手机依赖与孤独感、社会支持之间的关系。方法采用大学生手机成瘾倾向量表（MPATS）、孤独感量表（UCLA）和社会支持评定量表（SSRS）对1988名大学生进行问卷调查。结果大学生手机依赖在性别、年级和恋爱状况方面的差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）,生源地和是否为独生子女在手机依赖总分及其4个维度上的得分差异均无统计学意义（P>0.05）;高孤独感水平的大学生在手机依赖总分及其4个维度得分均高于低孤独感水平的大学生（P < 0.01）;大学生手机依赖与孤独感呈正相关（P < 0.01）,与社会支持总分及其他支持因子呈负相关（P < 0.01）;结构方程模型结果显示,社会支持在大学生手机依赖与孤独感之间起部分中介作用（P < 0.01）。结论孤独感是导致手机依赖的危险因素,良好的社会支持可以有助于降低大学生孤独感水平,从而降低手机依赖程度,社会和家庭应该给予大学生群体更多的支持和帮助。     

可解释人工智能医疗应用的伦理问题

可解释人工智能推动医学发展的同时引发了不同以往的伦理挑战，这种新挑战表现在事前解释、事后解释两个方面。导致可解释人工智能医疗应用伦理问题的技术性根源是可解释性技术的负面效应，其社会性根源是相关道德原则和立法的缺失，主体性根源在于各利益相关方的利益多样性。因此，强化技术创新、可解释人工智能医疗应用伦理教育、对医护人员的培训和跨学科合作，完善相关道德原则和法律法规，实现个性化的交互式解释等对策是问题的解决之道。     

区域麻醉对肿瘤患者术后远期生存率的影响

 目的 系统性回顾区域麻醉(regional anesthesia,RA)对肿瘤患者术后远期生存率的影响。方法 检索并筛选Pubmed、Cochrane图书馆和Embase数据库中从建库至2020-09-04关于RA与肿瘤远期预后的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。通过提取时间-事件数据[风险比(hazard ratio,HR)]计算无复发生存期(relapse free survival,RFS)和总生存期(overall survival,OS)的合并效应量。结果 本研究纳入8个RCT共3337例患者。与全身麻醉(general anesthesia,GA)相比,RA对RFS(HR,-0.07;95%CI,-0.22~0.08)、OS(HR,0.05;95%CI,-0.2~0.11)、肿瘤进展时间(time to tumor progress,TTP)(HR,0.03;95%CI,-0.36~0.41)、5年RFS[相对危险度(relative risk,RR),1.26;95%CI,0.66~2.4]和5年OS(RR,1.19;95%CI,0.73~1.96)无影响。基于研究设计、患者特征和肿瘤类型的亚组分析也表明RA对RFS和OS没有影响。结论 没有明显的证据支持RA能够改善肿瘤患者术后的远期生存。     

NSFC资助对省属医学院校高水平科研论文产出的影响分析——基于InCites TM视角

目的:分析国家自然科学基金(National Natural Science Foundation of China,NSFC)资助对省属医学院校高水平科研论文产出及其学术影响力指标的影响,为相关高校进一步提升高水平科研论文产出和学术影响力水平提供参考.方法:选取6所省属医学院校为研究对象,借助新一代InCites T...     

医学生共情与网络利他行为的关系：道德认同的中介作用

目的：探讨医学生网络利他行为、共情和道德认同之间的关系。方法：采用大学生网络利他行为量表、人际反应指针量表和道德认同量表为测量工具,对791名医学生进行问卷调查。结果：受测医学生网络利他行为水平在性别和网龄因素上的差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。网络利他行为与共情和道德认同均呈正相关关系(r=0.274、0.196,P<0.01)。道德认同在共情与网络利他行为之间起部分中介作用,效应值为15.01%。结论：共情可以直接正向影响网络利他行为,也可以通过道德认同影响网络利他行为,共情和道德认同水平的提高有助于增加医学生的网络利他行为。     

高等院校产学研协同创新研究的文献计量学与共词分析研究——基于Citespace软件

目的探讨高等院校产学研协同创新研究的发展现状和前沿热点,为相关研究提供参考和借鉴。方法以中国知网(CNKI)为数据源,运用Citespace5.4R2对2 484篇产学研协同创新研究相关文献进行机构及作者合作网络分析、关键词共现及聚类分析、关键词时区可视化和突现探测。结果产学研合作机构尚未形成研究集群,跨机构合作水平不高;产学研协同创新研究领域的热点主题包括产学研合作、协同创新、科技创新等;“产学研用” “社会网络分析”和“产学研融合”为该领域的研究热点。结论进一步提升高等院校产学研协同创新研究水平需要强化政策扶持力度,加强核心作者培养以及研究机构之间的合作交流。     

羟氯喹介导NF-κB/NLRP3通路抑制M1型巨噬细胞极化缓解小鼠肠道炎症

目的：探讨羟氯喹（hydroxychloroquine,HCQ）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的结肠炎模型鼠肠道炎症的影响及其M1型巨噬细胞极化机制。方法：C57BL/6小鼠随机分3组：对照组（正常饮水+200μL纯水每日灌胃）、DSS组（自由饮用3.5%DSS溶液+200μL纯水每日灌胃）、DSS+HCQ组[自由饮用3.5%DSS+200μL HCQ溶液（60 mg/kg）每日灌胃]。造模期间观察小鼠粪便性状,记录体重、疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分。造模后测量小鼠结肠长度、结肠组织HE染色行组织病理学评分;提取结肠组织固有层单个核细胞,流式细胞术检测M1型巨噬细胞比例。体外提取并诱导分化小鼠骨髓来源的巨噬细胞,HCQ处理后,流式细胞术检测M1型巨噬细胞比例;蛋白质印迹法检测p-STAT1、IRF5、NF-κB/p65等表达水平。结果：HCQ可以减轻DSS诱导的小鼠肠道炎症并减少结肠中M1型巨噬细胞比例。细胞实验显示HCQ可抑制M1型巨噬细胞极化并同时抑制NF-κB信号通路及其下游NOD样...     

外伤性脾破裂69例急诊手术的护理体会

我院从1985年以来,共手术治疗外伤性脾破裂69例,治愈67例,治愈率达97·1%。现将患者抢救护理体会报告如下。1临床资料1·1一般情况本组共69例,其中男52例、女17例,男女比例为3∶1;年龄4~75岁,平均年龄为40·82岁。1·2致伤原因腹部枪伤1例,车祸伤39例,高处坠落伤5例,塌方砸伤4例,机械挤压伤6例,刀刺伤10例,骑自行车撞伤4例。1·3合并伤本组69例脾破裂中合并其他外伤者38例,占55·07%。其中合并脑外伤5例、多发性骨折12例、肺破裂和隔肌破裂4例、血气胸6例、肾挫裂伤3例、腹主动脉破裂1例。1·4手术方法69例外伤性脾破裂中行脾切除术65例、脾…     

羟氯喹抑制MEK/ERK/ROS通路减少中性粒细胞胞外诱捕网形成改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎

目的：探讨羟氯喹（hydroxychloroquine，HCQ）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt，DSS）诱导的结肠炎模型鼠肠道炎症的影响及其影响中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular trap，NET）形成的机制。方法：雄性C57BL/6鼠随机分为正常组、DSS组（自由饮用3%DSS溶液+200 μL纯水每天灌胃）、DSS+HCQ组［自由饮用3%DSS溶液+200 μL HCQ（60 mg/kg）每天灌胃］。评估小鼠疾病活动指数（disease activity index，DAI），造模7 d后处死小鼠，分析小鼠结肠长度，肠组织HE 染色评估肠道炎症水平，荧光显微镜及荧光酶标仪检测各组小鼠结肠组织NET水平。收集志愿者外周血提取中性粒细胞进行细胞实验， 荧光显微镜及荧光酶标仪检测NET水平，DCFH-DA荧光探针孵育后荧光酶标仪检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，蛋白质印迹法检测p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白水平。结果：HCQ减轻DSS诱导的小鼠结肠炎并可抑制结肠炎模型鼠肠组织中NET形成。在细胞实验中，HCQ可抑制体外培养中性粒细胞ROS释放和NET形成，同时抑制MEK/ERK信号通路的激活。MEK 激动剂 C16-PAF 可逆转 HCQ 对 MEK/ERK 信号通路的抑制作用，增加 ROS 的释放，并增加 NET 的形成。结论： HCQ 可减轻 DSS 小鼠肠道炎症，机制可能是通过抑制中性粒细胞 MEK/ERK 信号通路，减少 ROS 释放，从而减轻 NET 导致的肠道损伤。