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1.
目的:观察Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT) 信号的激活对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),分别给予高糖和JAK拮抗剂AG490干预,采用免疫沉淀和Western印迹检测JAK2的磷酸化;Western印迹检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化STAT1 (phospho-STAT1, p-STAT1) 和p-STAT3的水平; 酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达。结果:与低糖对照组比较,高糖培养的HKCs中α-SMA 的水平及p-JAK2 、p-STAT1 和p-STAT3 比例明显上调;E-cadherin表达明显下调;TGF-β1 mRNA 表达增加;细胞培养上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌增加。AG490明显抑制JAK2磷酸化、下调p-STAT1 和p-STAT3的同时,明显抑制高糖刺激HKCs中α-SMA表达的升高,减轻E-cadherin表达下降程度;降低TGF-β1 mRNA 表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌。结论:JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的HKCs转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。 相似文献
2.
虫草地黄活血汤治疗动脉粥样硬化实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨中医补肾活血法组方“虫草地黄活血汤”对家兔实验性动脉粥样硬化症的疗效。方法:纯种日本大耳白兔30只,随机分成空白对照组、模型组、复方丹参治疗组、虫草地黄活血汤预防组和虫草地黄活血汤治疗组,通过生化、组织化学、分子生物学等观察其治疗效果。结果:虫草地黄活血汤可降低动脉粥样硬化动物的血脂、内皮素水平等,较模型组有显著性差异(P<0.01)。结论:虫草地黄活血汤有防治动脉粥样硬化形成的作用。 相似文献
3.
葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响 总被引:20,自引:0,他引:20
目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制剂2(TIMP-2)表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达,流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1,MMP-2,TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,TGFβ1,IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加,肾功能恶化;葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高,而TGFβ1,TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达减少,肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,除降低血糖外,调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达,从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。 相似文献
4.
补肾活血法组方中药防治肾间质纤维化的实验研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨依据补肾活血法组方中药对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法 制备大鼠肾间质纤维化模型 ,将大鼠随机分为假手术组 ,高、低剂量治疗组和模型组。观察肾间质病变的程度及角蛋白 (CK)、波形蛋白(Vim )和α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)在肾间质的表达情况。结果 治疗组肾间质损伤程度明显轻于模型组 (P<0 .0 1) ;Vim、α- SMA阳性细胞表达明显少于模型组 ,CK表达明显多于模型组 (P<0 .0 1)。结论 补肾活血法组方中药使肌成纤维细胞的表达减少 ,上皮细胞的表达增强 ,说明其抑制并逆转了肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化 ,阻止了肾间质纤维化的进程。 相似文献
5.
骨形成蛋白-7在肾纤维化中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
肾纤维化是各种慢性肾脏疾病通往终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的共同通路.已知许多细胞因子参与这个过程.近几年发现骨形成蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)是体内一种强有力的抗肾纤维化因子,有可能成为治疗肾纤维化的新手段.本文旨在对BMP-7在肾纤维化中的作用及其机理作一概述. 相似文献
6.
目的:探讨高血压大鼠视网膜和肾脏微血管损害及两者的关系。方法:手术切除大鼠一侧肾脏,部分结扎另一侧肾动脉,建立高血压动物模型,对照组模拟手术。活体检查大鼠眼底,检测肾功能,采用常规光镜组织化学染色、免疫组织化学染色、电镜和组织化学电镜等技术,观察大鼠术后2周、1个月、2个月、4个月4个不同时间点视网膜和肾脏微血管的改变。结果:①高血压大鼠眼底和肾功能从术后2个月起即有明显损害;②高血压大鼠视网膜毛细血管基底膜(retinal capillary basement membrane,RBM)和肾小球毛细血管基底膜(glomerular capillary basement membrane,GBM)从术后2个月起即普遍增厚;③高血压大鼠RBM和GBM的增厚伴有其构成成分Ⅳ型胶原和层粘连蛋白增多,并伴有RBM和GBM上负电荷位点数目的减少;④高血压大鼠视网膜毛细血管和肾小球毛细血管分别在术后2周和1个月时出现内皮细胞下水肿,与其底膜脱离的现象;⑤高血压大鼠病程4个月时视网膜毛细血管周细胞水肿变性,肾小球毛细血管上皮细胞病变较轻。结论:高血压大鼠视网膜和肾脏损害有共同的病理学基础:毛细血管内皮细胞下水肿,与基底膜脱离;基底膜增厚,伴有其上负电荷位点数目的减少。高血压大鼠视网膜和肾脏毛细血管的改变又有其独特性。 相似文献
7.
8.
9.
p-Smad2/3、Smad7在大鼠实验性肾间质纤维化模型中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察TGF-β1/Sm ads信号传导途径在大鼠肾间质纤维化中的表达。方法W istar大鼠分为对照组、假手术组及模型组。行单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾梗阻模型,分别于术后第3、6、14和28天处死动物。MASSON染色观察肾间质病变程度,免疫组化检测TGF-β1、p-Sm ad2/3、I型胶原以及α-SMA的改变,W estern b lot和RT-PCR方法分别检测TGF-β1、p-Sm ad2/3、Sm ad7蛋白及其mRNA表达水平。结果与对照组、假手术组相比,模型组于术后3天肾TGF-β1蛋白及mRNA、p-Sm ad2/3蛋白水平开始升高,Sm ad7蛋白表达开始减少而mRNA水平却升高,同时I型胶原、α-SMA水平升高。第14天TGF-β1、Sm ad7的变化达到峰值(P<0.01),在第28天有所回落。结论TGF-β1/Sm ads信号传导途径在肾间质纤维化形成中可能起着重要促细胞外基质沉积的作用。 相似文献
10.
目的:探讨HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及作用机制.方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型)和同周龄C57BL/6 小鼠(正常对照)作为研究对象,透射电镜观察肾组织的超微结构改变;RT-PCR检测肾皮质中HMGB1mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测肾组织中HMGB1、NF-κB、TLR2和PCNA蛋白的表达变化.结果:(1) 16周时,BXSB小鼠血清中BUN水平明显升高;(2) 16周时,与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;(3) 狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;(4) 与对照组相比,BXSB小鼠肾组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;(5) 狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织p-NF-κB和TLR2蛋白表达明显升高;(6) HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.765,P=0.001).结论:(1) HMGB1能促进肾小球固有细胞的增生,导致增生性肾小球肾炎形成;(2) HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的. 相似文献