水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤（ALI）的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中,水通道蛋白1、3、4和5 (AQP1、3、4、5) 发挥了重要作用,尤以AQP1和AQP5为主。应用基因技术发现在ALI中AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中均有参与。多种因素能够干预AQP1和AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从ALI中AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。     

中国骨肌疾病体外冲击波疗法指南(2023年版)

体外冲击波疗法具有非侵入、安全、有效、精准靶向的特点,已在骨肌疾病临床治疗领域广泛应用。该疗法的核心内涵是将有效适宜的能量作用到准确部位。然而,体外冲击波疗法临床治疗关键技术和治疗方案不统一,使其无法更好地推广应用。为此,中国研究型医院学会冲击波医学专业委员会(以下简称专委会)专家组在循证基础上制定《中国骨肌疾病体外冲击波疗法指南(2023年版)》。     

趋化因子及其受体在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一,病死率高达30%～40%。目前,ALI的发病机制尚未完全阐明,以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞,在ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
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滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的:研究滴注空气对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法:45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1mL注射器内预先吸入100μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定和肺组织形态学观察。结果:与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05)。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血。与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论:滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

过氧化物酶6肺部抗氧化应激研究进展

氧化应激诱导的肺泡上皮细胞凋亡和损伤在肺部疾病中的作用受到广泛的关注和重视。过氧化物酶6(peroxiredoxin 6, Prdx6)兼有谷胱甘肽(glutathione, GSH)过氧化物酶和磷脂酶A₂(phospholipase A₂, PLA₂)活性,能有效对抗氧化应激,减轻氧化应激诱导的肺部损伤,在肺部疾病中扮演重要角色。本文通过对Prdx6的结构、功能、分布、表达调控等方面进行回顾,并进一步结合相关实验研究,对Prdx6在肺部抗氧化过程中发挥的作用和调控机制等作一综述。     

不同能流密度下中等能量发散式冲击波治疗跖筋膜炎的短期疗效分析

目的：分析不同能流密度下中等能量发散式冲击波对跖筋膜炎的短期影响。方法：回顾性分析2017年1月—2021年10月经中等能量发散式冲击波治疗的213例跖筋膜炎患者的临床资料,按0.12m J/mm²治疗者73例(A组);0.14 m J/mm²治疗者71例(B组);0.16 m J/mm²治疗者69例(C组)。评价指标为治疗后第4周疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)及美国矫形外科足踝协会(American Orthopedic Foot and Ankle Society Score,AOFAS)踝—后足功能评分较治疗前的变化;通过治疗前后AOFAS评分差值评价组间疗效差异。建立回归模型探究疗效优良的相关因素。结果：三组在性别、年龄、单双侧、患病时间及BMI无显著性差异,所有患者治疗后无不良反应。三组患者的VAS和AOFAS评分治疗前后均有显著改善(P<0.001);组间AOFAS评分的差值有显著性差异(P<0.05)。逻辑回归表明：年龄(OR=0.946,P<0.0...     

过氧化物酶6与肺部炎症性疾病关系的研究进展

机体发生氧化应激时,大量的超氧阴离子和活性氧（ROS）会在肺内沉积,当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时,会引起多种肺部炎症性疾病,如急性肺损伤（ALI）、哮喘、特发性肺间质纤维化（IPF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。为了对抗氧化应激导致的不良后果,机体细胞会释放大量抗氧化物酶。过氧化物酶6（Prdx6）同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2（PLA2）活性,能够维持机体氧化还原平衡,修复由氧化应激引起的膜损伤,调节肺泡表面活性物质的新陈代谢,改善肺泡上皮细胞凋亡程度,从而在肺部炎症中扮演重要角色。本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述。     

MRI指导下经皮钻孔减压术治疗股骨头缺血性坏死的疗效

 目的 分析MRI指导下股骨头髓芯减压术(core decompression,CD)治疗股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的疗效。方法 选取2016年1-12月就诊骨科中心诊断为ONFH的32例为研究对象,在MRI指导下行CD。采用疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、人工全髋关节疗效评分标准(Harris)评分进行疗效分析,应用MRI观察坏死区域的位置及体积变化情况。结果 32例术前 VAS评分为5.52±1.14,Harris总分为35.8±5.89(疼痛15.26±3.11;功能17.70±4.83;僵硬2.84±1.95),术后6个月VAS评分为4.59±0.5,Harris总分为62.0±5.42(疼痛29.76±3.27;功能29.06±4.47;僵硬5.18±1.42),术后12个月VAS评分为2.55±0.5、Harris总分为80.77±3.78(疼痛37.94±3.02;功能38.4±2.27;僵硬7.43±1.13),术后6个月、12个月与术前比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 MRI成像引导的CD治疗ONFH在技术上是可行的、准确的、安全的。     

细胞因子与肺纤维化相关性的研究进展

肺纤维化（PF）是以炎症细胞浸润为主要特征的弥漫性肺部炎性疾病,而纤维化进程中炎症反应由大量细胞因子介导完成。大量研究表明：细胞因子之间形成复杂网络,在PF发生和发展的过程中起着重要的作用。细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应及抑制纤维化形成3个方面参与其中。近几年,多种细胞因子在PF中的作用机制已逐渐清晰,尤其是关于上游调节物质与下游靶点、相关受体、时间依赖性和器官特异性等方面的研究,针对特异性细胞因子的药物也在积极开发中。本文就细胞因子与PF相关性的研究进展进行综述。     

滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。