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自身腹水回输治疗肝硬化腹水机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨自身腹水回输治疗肝硬化腹水机制。方法 :将 40例常规治疗疗效不佳的肝硬化腹水病人随机分为两组 :实验组放腹水 2 0 0 0ml,其中 1 0 0 0ml静脉回输 ,再静脉注射速尿 6 0mg ;对照组放腹水 2 0 0 0ml,静脉点滴白蛋白 1 0g ,再静脉注射速尿 6 0mg。结果 :实验组术前、术后、术后第 4d血浆醛固酮 (ALD)、血浆心钠素 (ANF)、血浆内皮素 (ET)及术前、术后尿量、肾动脉血流量与对照组无明显差异 ;但是实验组血清白蛋白升高较稳定。结论 :自身腹水回输治疗肝硬化腹水的机制在于同时消除腹水和扩容两大治疗原则。由于有许多血管活性物质的参与 ,可能逆转了发生腹水的某些病理生理环节 相似文献
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探讨分泌性免疫球蛋白A在幽门螺杆菌导致的慢性浅表性胃炎中和。方法选取慢性浅表性胃炎患者63例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎;按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎,采用放射免疫法测定sIgA,HP检测采用尿素酶试验及Warthin-Starry染色。结论HP是慢性浅表性胃炎的重要致病因素,其致病机制与sIgA保护作用有密切关系。 相似文献
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消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)在临床上很常见,是消化科常见病之一,严重地影响了患者的生活和工作。为选择治疗本病的理想用药,我们以洛赛克治疗消化性溃疡,并以雷尼替丁作同期对照,现将结果报告如下: 相似文献
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目的:探讨胰液中K-ras12基因密码子点突变和胰液CA19-9水平与胰腺癌术后复发的关系。方法:采用内镜ERCP从胰管收集的胰液标本,测定48例临床及手术证实的胰腺癌患者胰液CA19-9水平,并采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析(PCR-RFLP)检测胰液K-ras基因12密码子点突变,分析K-ras12密码子点突变及胰液CA19-9水平与胰腺癌术后复发的关系。结果:(1)胰液中K-ras12密码子点突变率为54.17%,与肿瘤大小密切相关(P〈0.05)。K-ras12密码子点突变阳性、阴性表达病例3年复发率分别为61.90%和38.10%。(2)胰液CA19-9高水平且K-ras12密码子点突变阳性组3年复发率为62.5%,而胰液CA19-9低水平且K-ras12密码子点突变阳性组3年复发率为30.0%,两者有显著差异检测(P〈0.05)。结论:联合胰液中K-ras12密码子点突变和胰液CA19-9水平可作为判断胰腺癌术后复发的有效指标,多因素分析对判断胰腺癌术后复发更有价值。 相似文献
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尼美舒利对结肠癌细胞株PGE2及VEGF表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂对COX-2高表达的结肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响,明确以COX-2为靶点治疗结肠癌的作用途径。方法:将选择性COX-2抑制剂尼美舒利(nimesulide)按不同浓度作用于结肠癌细胞系HT-29,用MTT(四甲基偶氮唑蓝比色法)法分别于0、24、48、72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察尼美舒利对细胞凋亡的影响,进一步采用ELISA法检测药物作用后前列腺素E2(PGE2)的表达,免疫组化法测定内皮细胞生长因子(VEGF)表达阳性率。结果:尼美舒利对结肠癌细胞系HT-29呈时间、剂量依赖性方式抑制细胞增殖,促进其凋亡。PEG2及VEGF表达水平随作用时间延长而下降。结论:选择性COX-2抑制剂可能通过PGE2与VEGF途径影响结肠癌细胞HT-29的增殖与凋亡,是其治疗结肠癌的分子机制。 相似文献
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目的:探讨DNA损伤修复基因XRCC1多态与肝癌遗传易感性的关系。方法:本研究选取了130例肝癌患者及130例性别、年龄相匹配的正常对照者进行研究,采用限制性片段长度多态性方法,比较不同基因型与肝癌发病的关系。结果:变异型等位基因XRCC1 Arg/Trp及Trp/Trp的出现率在肝癌组和对照组中分别是27.69%和10.77%,(P<0.05);而野生基因型XRCC1 Arg/Arg出现率在肝癌组和对照组中分别是72.31和89.23%,(P>0.05)。结论:XRCC1基因Arg194Trp位点单核苷酸多态在肝癌的发生过程中起着至关重要的作用。 相似文献
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目的:探讨Survivin、PTEN、p16基因在大肠癌中的表达及其临床意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测43例结直肠癌和12例正常结直肠粘膜组织中以上3种基因的表达产物。结果:43例结直肠癌组织中Survivin基因表达23例,癌旁正常直结肠组织中无Survivin基因的表达,Survivin的表达与结直肠癌的组织分型、浸润深度、Dukes'分期无明显相关性(P>0.05),与结肠癌的转移有相关性(P<0.05)。而PTEN,p16与大肠癌的分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:Survivin、PTEN、p16的异常表达在大肠癌发生、发展过程中起重要作用,联合检测Survivin、PTEN、p16表达水平有可能作为反映大肠癌进展和预后的生物学指标。 相似文献