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1.
实验性大鼠大脑皮层梗死后继发丘脑损害与DNA氧化损伤 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),建立大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后分为:①假手术组,②模型组,③溶剂组,④抗氧化剂EB10mg.kg-1组,⑤抗氧化剂EB30mg.kg-1组,每组5只大鼠。2周后行肢体运动神经功能评估并取VPN后行尼氏染色,免疫组化检测VPN的8-羟基-2-脱氧马苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-ohdG)表达。结果EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组神经功能评分优于假手术组(1.80±0.56,1.72±0.48vs2.28±0.33,P<0.05)。尼氏染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整。而梗死同侧VPN神经细胞出现细胞体积变小,胞核固缩,尼氏体退变为萎缩的深色细胞。EB30mg.kg-1组尼氏染色观察到改善作用。溶剂组同侧VPN的8-ohdG阳性细胞数目(0.1mm2)显著增加(146.8±12.1vs108.4±19.2,P<0.05);与溶剂组相比,EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组阳性细胞数目显著下降(123.6±14.7,123.4±17.4vs146.8±12.1,P<0.05)。结论实验性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN存在DNA氧化性损伤。抗氧化剂EB对VPN的DNA氧化损伤有抑制作用,并可改善神经功能。 相似文献
2.
肝移植患者术后住院期间的中枢神经系统并发症 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝移植术后住院期间中枢神经系统并发症的发病情况、临床和神经影像学特征及可能的危险因素及预后。方法对中山大学附属第一医院1996年1月至2005年6月间共337例患者的358次肝移植手术进行回顾性研究。结果术后住院期间患者出现中枢神经系统并发症共58例,发生率16.2%,病死率41.4%。最常见的表现为肝移植脑病(10.3%),次之为癫痫(4.5%)和脑血管疾病(2.8%)。与无中枢神经系统并发症的肝移植患者相比,术后发生中枢神经系统并发症者的年龄、是否再次肝移植及病死率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝移植术后住院期间中枢神经系统并发症的发生率及病死率较高,直接影响患者的生活质量及预后。年龄偏大、再次肝移植可能是其危险因素。 相似文献
3.
4.
重症肌无力患者IgG脑室内注射对大鼠EEG及BAEP的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 观察重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者IgG(AChRAb)经大鼠脑室内注入对其脑电图(electroencephalography,EEG)及脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential,BAEP)的影响,并探讨AChRAb影响大鼠中枢神经系统(CNS)的机制。方法将从确诊的、AChRAb阳性的MG患者血清中提纯的IgG(AChRAb),注射到实验组大鼠侧脑室,对照组大鼠则注射健康人IgG,观察大鼠行为学、BAEP、EEG改变。结果实验组大鼠术后出现类似于实验性自身免疫性MG的行为学改变,部分大鼠出现癫痫发作BAEP峰间潜伏期(IPLs)延长EEG异常,即δ、θ增多与痫性波发放增加。结论 MGAChRAb可致大鼠CNS损害,AChRAb与大鼠CNS神经元型乙酰胆碱受体结合,可能是其病理生理机制。 相似文献
5.
脑内注射乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠隔-海马胆碱能系统的损害 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨乙酰胆碱受体抗体 ( Ach Rab) Ig G对大鼠隔 -海马胆碱能系统的损害及对认知功能的影响。方法 Ach Rab阳性 Ig G或健康人 Ig G注入大鼠一侧隔 -斜角带核区 ,跳台试验测试大鼠的学习记忆功能 ,乙酰胆碱酯酶 ( Ach E)组织化学法测定颞叶、海马 Ach E阳性纤维 ,免疫组化测定隔 -斜角带核区胆碱乙酰转移酶( Ch AT)阳性神经元。结果 实验组大鼠错误次数 ( 7.8± 1..5 )较对照组 ( 3.6± 1.3)明显增加 ;实验组大鼠颞叶及海马各区 Ach E纤维面密度均明显低于对照组 ( P<0 .0 1) ;实验组注射侧 Ch AT阳性细胞数 ( 30 .4 5± 5 .4 1)明显少于实验组非注射侧 ( 5 4 .0 0± 7.5 9)和对照组注射侧 ( 6 3.5 3± 5 .12 ) ;实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧 ( 6 8.35± 4 .72 )。结论 内侧隔 -斜角带核区定向注射 Ach Rab Ig G可使胆碱能神经元损害 ,进而导致胆碱能系统功能障碍。因而认为 MG认知功能障碍与中枢胆碱能系统损害有关 相似文献
6.
目的:探讨PDCA循环管理方法提高急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓率的效果。方法:回顾性分析我院神经内科2016年共收治的896例急性缺血性脑卒中患者,其中674例居住南宁市,13例急性缺血性脑卒中患者进行了溶栓,溶栓率只有1.9%,"门到针"时间(Door to Needle Time,DNT)为113分钟。通过运用PDCA即Plan-计划、Do-执行、Check-检查和Action-总结四个步骤即成立CQI小组,现况调查,确定目标,分析原因并找出要因,制定对策并实施,最后总结成效及分析不足。结果:通过科学应用PDCA,多学科协作,急性缺血性脑卒中静脉溶栓率提高至7.69%。DNT时间由113分钟缩短至58分钟。结论:科学运用PDCA质量管理工具,通过多学科协作,建立溶栓绿色通道,识别静脉溶栓延误环节,分析原因,制定有效对策,提高急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓率。 相似文献
7.
目的探讨在经鼻内窥镜泪囊鼻腔造瘘术中应用丝裂霉素C、5-氟尿嘧啶治疗慢性泪囊炎的临床疗效。方法将95例慢性泪囊炎患者分为丝裂霉素C组、5-氟尿嘧啶组和对照组。丝裂霉素C组在经鼻内窥镜泪囊鼻腔造瘘术中局部应用0.4mg/ml丝裂霉素c;5-氟尿嘧啶组在经鼻内窥镜泪囊鼻腔造瘘术中局部应用50mg/ml5-氟尿嘧啶;对照组仅行经鼻内窥镜泪囊鼻腔造瘘术,术中不用抗代谢药物;术后随访12个月,观察患者泪道通畅情况,鼻内窥镜下测量造瘘口面积,检查鼻腔结构恢复情况。结果(1)丝裂霉素c组35例39眼,治愈38眼,治愈率97%;5-氟尿嘧啶组30例33眼,治愈30眼,治愈率87%;对照组30例34眼,治愈26眼,治愈率76%,用抗代谢药物组的治愈率与对照组的治愈率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)丝裂霉素c组与5-氟尿嘧啶组在术后造瘘口面积上差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在经鼻内窥镜泪囊鼻腔造瘘术中局部应用抗代谢药物能有效减少术后造瘘口闭锁,提高手术治愈率,可作为一种简单、安全、有效的治疗方法。并且应用丝裂霉素c效果优于5-氟尿嘧啶。 相似文献
8.
国家标准GBZ/T192.4-2007工作场所空气中粉尘测定第4部分[1]:游离二氧化硅含量,本部分规定了工作场所粉尘中游离二氧化硅含量的测定方法。主要有焦磷酸法、红外分光光度法、X线衍射法。其中焦磷酸法不受仪器条件限制,已被广泛应用,由于该方法操作复杂、耗时长、影响因素多、对检验人员的操作技能要求较高,且目前缺少比较适合的质量控 相似文献
9.
目的 观察纹状体梗死后黑质的弥散变化,探讨纹状体梗死后黑质的继发性损害及其意义.方法 收集首次发病、单侧纹状体梗死、非纹状体梗死、病程在3个月以上的患者各20例分别作试验组和临床对照组,募集健康志愿者20名作对照研究.研究对象均进行1次弥散张量成像(DTI),试验组与临床对照组进行改良Rankin量表(mRS)、Barthol指数(BI)的评分,评估患者脑梗死的预后以及日常生活能力,同时对部分有类似帕金森病症状的患者采用统一帕金森病综合评分量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度.结果 DTI的参数分析显示:分别与临床对照及健康对照比较,试验组梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusion,MD)值分别升高30.86%(t=40.07,P=0.000)及31.42%(t=42.64,P=0.000),临床对照组梗死灶同侧黑质的MD值与健康对照组比较差异无统计学意义.与没有帕金森病样症状的患者比较,试验组患者中4例出现帕金森病样症状患者梗死灶同侧黑质的MD值升高22%(t=18.03,P=0.01),同时患侧黑质的MD值的上升与其帕金森病样症状的严重程度呈正相关(r=0.97,P=0.03).结论 纹状体梗死可以导致同侧黑质的继发性损害,而且这种继发性损害可能是部分帕金森综合征的发病原因. 相似文献
10.
目的 初步探讨胰腺癌相关脑梗死的临床特点及可能的发病机制。方法 纳入2008年1月—2018年12月在广西医科大学第一附属医院及附属肿瘤医院治疗的胰腺癌相关脑梗死患者(胰腺癌尚未治愈,合并急性脑梗死且不伴有传统卒中因素)为胰腺癌相关脑梗死(PCCI)组,并按照1∶1比例收集同期年龄、性别匹配的单纯胰腺癌患者为(PC)组,对比分析2组患者临床资料。结果 PCCI组共纳入30例患者,其中性粒细胞绝对值、D-二聚体、CA125、CA199水平高于PC组(P<0.05或P<0.01)。PCCI组中24例(80.00%)表现为多个动脉供血区域的多发梗死灶,14例(46.67%)最大梗死灶直径≤2 cm,10例(33.33%)最大梗死灶直径为2~5 cm。20例(66.67%)在确诊胰腺癌后6个月内发生急性脑梗死。3例(10.00%)以急性脑梗死为首发表现,在住院期间确诊为胰腺癌。脑梗死TOAST分型以小动脉闭塞型及原因不明型为主。多因素Logistic回归分析显示血浆D-二聚体>0.5 mg/L及CA199>120 mg/L是PCCI的独立危险因素。结论 胰腺癌相关脑梗死发生机制可能与血液高凝状态、血管内微小血栓形成有关。 相似文献