排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
目的 探讨p-ERK1/2、CD34、层粘连蛋白(LN)在乳腺癌中的表达及其意义.方法 收集乳腺癌患者肿瘤组织蜡块76例,行免疫组化染色,检测乳腺癌患者癌组织标本中p-ERK1/2的表达水平,分析p-ERK1/2水平与其临床病理因素及CD34、LN的相关性.结果 p-ERK1/2、CD34、LN在乳腺癌组织中的表达水平与肿瘤TNM分期显著相关.CD34在乳腺癌组织中广泛表达,与p-ERK1/2水平正相关.LN在乳腺癌组织中表达与TNM分期及p-ERK1/2水平均呈负相关.结论 ERK通路异常活化与乳腺癌生长和浸润有关,可能参与了乳腺癌的发展过程,ERK通路可能通过促进血管生成及降解基底膜发挥促进乳腺癌进展的作用. 相似文献
2.
4.
目的 观察中药野菊花提取物(chrysanthemum indicum extact,CIE)对人肝癌MHCC97H 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人肝癌MHCC97H细胞,以0.4、0.8、1.2 mg/ml的CIE(实验1、2、3组)作用于MHCC97H细胞,并设立空白对照组.分别于药物作用24、48、72 h时,应用MTT法检测细胞增殖情况.于药物作用24 h时,用AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡、Rhol23检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化;Western blot检测细胞色素C、Caspase-9、-3的蛋白表达.结果 三种浓度的CIE对MHCC97H细胞的增殖均有明显的抑制作用,且呈明显的时间和浓度依赖性.与对照组相比,各实验组MHCC97H细胞的凋亡率明显增高(P<0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05),细胞色素C、Caspase-9和-3的蛋白表达显著增强(P<0.05),以上各项均呈明显的量效关系.结论 野菊花提取物对肝癌MHCC97H的增殖具有抑制作用,这可能与药物诱导肝癌细胞凋亡有关.线粒体途径可能是CIE诱导MHCC97H细胞凋亡的主要机制之一. 相似文献
5.
目的 探讨RAS、CD68和CD34在乳腺癌中的表达情况及其临床意义。方法 收集2010年1月至2012年9月泗洪县人民医院普外科手术切除的乳腺癌患者肿瘤组织蜡块65例,采用免疫组化染色法检测乳腺癌组织标本中活化的RAS、CD68和CD34的表达水平。分析RAS表达水平与TNM分期、淋巴结转移、HER 2、ER、PR、肿块大小等临床病理特征的关系及其与CD68、CD34表达的相关性。结果 65例乳腺癌标本中,43例RAS阳性,63例CD68阳性,中位CD68阳性细胞数为12个,中位微血管密度(MVD)为49个。RAS表达与肿瘤直径、HER-2呈显著正相关(r=0.342,P=0.005;r=0.334,P=0.006)。CD68阳性细胞水平与肿瘤直径、TNM分期、HER-2呈显著正相关(r=0.303,P=0.014; r=0.358,P=0.003;r=0.325,P=0.008)。RAS水平与CD68阳性细胞水平呈显著正相关(r=0.277,P=0.026)。MVD水平与CD68阳性细胞水平呈显著正相关(r=0.330,P=0.007)。结论 乳腺癌中RAS、CD68阳性细胞水平与HER-2、肿瘤直径、TNM分期明显相关。RAS可能影响了肿瘤相关巨噬细胞促进MVD生成的过程,其机制仍需进一步研究。 相似文献
6.
目的构建pcDNA3.1(+)-MEK1真核表达载体,体外转染人肝癌MHCC97H细胞,观察MEK1在肝癌细胞中的表达及其对ERK通路活性的影响。方法应用RT-PCR扩增出MEK1基因插入pcDNA3.1(+)中,形成重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1。经测序确认后,利用LipofectamineTM 2000将重组载体转染MHCC97H肝癌细胞,使用含G418的培养基进行筛选;将肝癌细胞分为不转染组、转染空载体组和转染重组载体组,运用Western-blot方法检测MEK1、p-MEK1、ERK1/2、p-ERK1/2在各组细胞中的表达并绘制各组细胞的生长曲线对比其增殖能力。结果重组载体pcDNA3.1(+)-MEK1酶切鉴定电泳奈带大小正确,测序结果经Blast比对与人MEK1基因开放性读码框100%吻合;重组载体载体转染肝癌细胞后MEK1表达水平较不转染及转染空载体载体组细胞显著升高,且磷酸化的MEK1及ERK1/2水平也明显升高,转染重组载体载体的肝癌细胞增殖能力得到显著增强。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-MEK1,过表达MEK1蛋白可提高肝癌细胞MAPK/ERK通路活性。 相似文献
7.
8.
目的 探讨Lasp-1蛋白在HCC中的表达及其与肝癌患者预后的关系。方法 采用免疫组化法检测48例HCC中Lasp-1蛋白的表达,采用Kaplan-Meier单因素分析法分析各临床病理因素与肝癌患者生存时间的关系,应用Cox比例风险回归模型对生存期的影响因素进行回归分析。结果 48例HCC组织中Lasp-1蛋白阳性率为60.42%;采用Kaplan-Meier单因素分析、Cox回归分析表明:临床分期、肿瘤浸润转移和Lasp-1蛋白表达是影响肝癌预后的独立危险因素。结论 Lasp-1蛋白表达可能是影响HCC预后的独立危险因素之一。 相似文献
9.
目的探讨Lasp-1蛋白在肝癌(HCC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化染色法检测42例肝癌癌组织、28例癌旁组织以及15例正常肝组织标本中Lasp-1蛋白表达情况,并探讨其与肝癌临床病理特征的关系。结果Lasp-1蛋白在肝癌组织中的阳性表达率为54.76%,明显高于癌旁(32.14%,P〈O.01)及正常肝组织(6.67%,P〈0.01),Lasp1表达阳性率在正常肝组织、癌旁、和肝癌中呈递增趋势;Lasp-1在伴发转移的肝癌病例标本中未发生转移者表达阳性率更高(P=o.006);肝癌组织中Lasp-1的阳性率与患者TNM分期呈正相关(P=0.013)。结论Lasp-1可能在促进HCC的发生和发展过程中发挥了重要的作用,有望成为早期诊断HCC发生以及评估预后的指标。 相似文献
1