《金匮要略》中“病痰饮者,当以温药和之”原意浅析

张仲景提出痰饮病的治疗总则为当以温药和之,本文提出温为温通、通和之意,温药是指淡渗、利小便的药物,并结合叶天士的两则医案加以分析佐证。     

恶性胃间质瘤伴表面多发溃疡1例

1临床资料 患者,男,51岁。以上腹不适伴呕吐半年,呕血一周为主诉入院。患者近半年无无明显诱因出现间断性上腹胀痛伴呕吐症状,进食后加重,自服奥美拉唑钠后症状缓解,未进行系统治疗。一周前无诱因呕吐暗红色血液共4次,量约300ml,无发热,无腹泻便血,食欲差,小便正常,近一个月体质量减轻10kg。2009年4月1日于中国医科大学附属第一医院门诊行胃镜检查示：胃窦小弯侧见一6．3cm×7．2cm×4．5cm的隆起型病变,表面多处溃疡,考虑胃间质瘤可能性大。     

清代医家不寐诊治的用药规律研究

目的：运用数据挖掘技术,对《中华医典》医案部分的不寐医案进行挖掘分析,探究清代医家不寐诊治的遣方用药规律,为临床应用提供参考。方法：以《中华医典》医案部分为清代医家诊治不寐的数据来源,对其进行不寐诊治的医家著作、高频药物及其性味归经的频数统计;运用SPSS Modeler 18.0进行关联规则分析;运用SPSS 21.0对所筛选的高频药物进行聚类分析。结果：共收录122条医案,涉及医案著作32本,不寐诊治记载频数较高的清代医家为张聿青、邵兰荪、缪松心、叶天士、吴鞠通;122条医案中,涉及中药177味,中药使用总频次1 205次。经过筛选,得到50味不寐诊治的高频中药。对其进行统计分析可得,其药性多平、微寒;药味多甘、苦;归经以心经为主;通过关联规则分析可得,茯神、酸枣仁为常见两味药药对,茯神、酸枣仁、远志为常见三味药药组;通过聚类分析可得7个药物组合,如生脉散加减、阿胶鸡子黄汤合甘麦大枣汤加减、归脾汤加减、涤痰汤加减、天王补心丹加减、温胆汤合半夏秫米汤加减等。结论：清代医家诊治不寐注重虚实,虚证多选用补益气血,滋阴清热,养血安神之品,辨证多以心肾不交、心脾两虚多见;实证多见肝亢与痰热,故用药多配伍平肝潜阳、化痰理气之剂。     

逍遥散调节肝郁脾虚大鼠中枢AMPA受体及相关蛋白的机制研究

目的:观察逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠中枢AMPA受体及其相关蛋白表达的影响,探讨逍遥散的作用机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠隔天右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5μL。各组动物第22d处死,免疫组化方法检测海马CA1区、CA3区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)水平。结果:模型大鼠GluR2/3在海马CA1、CA3区明显减少,BLA区明显增加;NSF在海马CA1、CA3区有减少趋势;PICK1在海马CA3区明显增加。CNQX和逍遥散对模型大鼠GluR2/3 PICK1在海马的变化均有调节作用。逍遥散联合CNQX作用于慢性束缚应激大鼠与单独使用逍遥散或CNQX后呈现一致性。结论:调节AMPA受体及其相关蛋白在海马各区和杏仁核的兴奋性至少是逍遥散调节突触可塑性、进一步治疗应激和抑郁的作用途径之一。     

三维定量CT参数在肺磨玻璃结节中的研究现状和进展

由于医学成像技术的迅速发展及薄层CT的广泛应用,对肺内局灶性磨玻璃样结节(GGN)的检出率不断升高。定期随访评估肺结节生长特性、探究其自然生长史以及对性质不确定GGN的研究具有重要临床价值。基于人工智能的三维定量分析较全面地反映了肺结节的影像信息,而且具有速度快、准确性高、可重复性强、更具精准性和实用性等优点。本文将以三维CT定量参数为中心,就其分析方法、优缺点及其在临床中的应用进行综述。     

证候动物模型研制的现状、瓶颈与发展路径探讨

证候动物模型是中医研究的重要实验手段,模型研制的理论、构建流程、评价方法等方面已初步具备了发展的基础条件,但现有模型仍存在中医特色不强、造模方法不成熟、缺少公认评价方法等问题。对证候本质的把握、种属间表征的差异、宏观表征与微观指标的关联等关键科学问题成为制约证候动物模型成功研制的瓶颈。应加强临床基础研究,阐释证候现代内涵;基于药(方)效和现代临床数据,建立证候动物模型评价规范;通过造模因素效应的动态、系统的研究,探索复合因素造模;建立中医证候动物模型表型库,明确模型病理过程。从基础证候模型研制入手进行协同攻关,才能取得突破性进展。     

“肾为胃之关”探析

《素问·水热穴论》中"肾为胃之关"的理论内涵历代医家的认识多有不同。结合历代医家的认识与临床相关病证的研究,本于《内经》篇目原文,首先论述了"肾为胃之关"的原旨内涵,肾不仅为胃的水液代谢之关,还为胃的水谷精微代谢之关;其次提出了肾与脾胃相关的认识,并从经脉、生理及病理三个方面对肾与脾胃的密切相关性进行了阐述,以求对此理论进行全面理解;并提出在治疗诸如水肿、消渴、泄泻、便秘等二阴失司所致病证及部分中焦脾胃病时,皆可根据临床辨证从肾论治,以期为临床诸多疾病的论治提供治疗思路。     

不同信息框架对军校医学专业大学生决策行为影响的研究

目的探讨医疗风险决策信息框架对军校医学专业大学生决策行为的影响。方法采用肺癌治疗决策问卷,采用随机抽样的方式,抽取293名大学生,将其随机分成三组:正面框架组,负面框架组和平衡框架组。结果正面框架组被试保守和冒险方案选择百分比分别为63.4%和36.6%;负面框架组为24.6%和75.4%,差异具有显著性(χ2=30.550,P=0.000)。确认被试风险偏好基线水平的平衡框架中选择保守和冒险的比例相近(49.5%,50.5%)。与基线水平比较发现,仅在负面框架与基线水平之间差异具有显著性。此外,男女性别之间无显著性差异。结论军校医学专业大学生在肺癌治疗风险决策情境中的基线水平接近中性,负面信息刺激导致冒险偏好。     

let-7a-5p在急性呼吸窘迫综合征中作用

目的探讨let-7a-5p靶向调节转化生长因子-β受体1(transforming growth factor-βreceptor 1,TGF-βR1)在急性呼吸窘迫综合征中作用及机制。方法 NIH3T3细胞经转染let-7a-5p mimics或let-7a-5p inhibitor等后,分为let-7a-5p增强组、let-7a-5p增强对照组、let-7a-5p抑制组、let-7a-5p抑制对照组和阴性对照组,检测各组细胞中let-7a-5p的相对表达量,转染成功后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量,采用Western blot法检测各组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白相对表达量。将HEK293细胞分为实验组和对照组,分别转染let-7a-5p mimic和阴性对照,采用双荧光素酶报告基因检测系统测定2组相对荧光素酶活性的荧光值。结果转染后let-7a-5p增强组let-7a-5p相对表达量(191 215.66±115 55.57)高于阴性对照组(251.85±85.12)和let-7a-5p抑制组let-7a-5p(1.14±0.22)(P0.05),阴性对照组高于let-7a-5p抑制组(P0.05);let-7a-5p增强组细胞中Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量低于阴性对照组和let-7a-5p抑制组(P0.05),阴性对照组低于let-7a-5p抑制组(P0.05);let-7a-5p增强对照组和let-7a-5p抑制对照组Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢmRNA相对表达量与阴性对照组比较差异无统计学意义(P0.05),5组细胞中TGF-βR1mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P0.05);let-7a-5p增强组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白表达灰度值低于阴性对照组和let-7a-5p抑制组(P0.05),阴性对照组低于let-7a-5p抑制组(P0.05),let-7a-5p增强对照组和let-7a-5p抑制对照组细胞中TGF-βR1、Smad2、Smad3、COLⅠ、COLⅢ蛋白表达灰度值与阴性对照组比较差异无统计学意义(P0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,对照组细胞相对荧光素酶活性(1.00±0.00)高于实验组(0.34±0.13)(P0.05)。结论 let-7a-5可通过抑制TGF-βR1蛋白翻译而减轻肺纤维化,进而延缓急性呼吸窘迫综合征进程。     

阿司匹林通过抑制大鼠破骨细胞 RANK 表达抑制骨质吸收

目的：研究不同浓度阿司匹林对体外培养大鼠破骨细胞（Osteoclast, OC）RANK（receptor activator of nuclear factor-κB,核因子κB受体活化因子）表达的影响。方法采用RANKL和M-CSF诱导大鼠骨髓单核巨噬细胞破骨分化模型,给予不同浓度的阿司匹林（0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、1.5 mmol/L）和雌激素（雌二醇10-6 mmol/L）处理,而后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（ The tartrate-resistant acid phosphatase ,TRAP）染色观察细胞形态特征,扫描电镜观察骨磨片破骨细胞骨吸收陷窝,RT-PCR技术检测破骨细胞表面RANK基因的表达,ELISA法检测RANK蛋白的表达。结果阿司匹林和雌激素都可以使大鼠破骨细胞成熟分化程度和骨吸收活性降低,抑制破骨细胞RANK基因和蛋白的表达,且阿司匹林的抑制作用具有剂量依赖性。结论阿司匹林对大鼠破骨细胞RANK的表达有抑制作用且呈剂量依赖性,从而抑制破骨细胞的成熟分化及骨吸收功能。