不同大气温度指标与居民呼吸系统疾病死亡的相关性比较研究

目的比较和分析不同大气温度指标在定量评价气温与人群呼吸系统疾病死亡相关性方面的不同特点及优劣。方法收集北京市H区2004—2008年气象数据、呼吸系统疾病每日死亡人数及同期大气污染物数据,采用时间序列分析中广义相加模型(GAM),通过平滑样条函数控制长期趋势、短期波动、其他气象因素及大气污染物带来的混杂效应,利用GCV值的大小来判断模型拟合程度的优劣,分析比较不同温度指标(日均温,日最高温,日最低温,当日温差,隔日温差)与全人群呼吸系统死亡的相关性。结果半参数模型拟合效果最优指标为日最高温(GCV=1.290);日最高温每升高1℃,发生呼吸系统疾病死亡的RR值为1.021(P0.05)。季节分层结果显示,夏季日最高温、日均温每升高1℃,发生呼吸系统疾病死亡的RR值分别为1.040和1.053;冬季日最高温、日均温、当日温差每升高1℃,发生呼吸系统疾病死亡的RR值分别为1.042、1.033和1.026,均有统计学意义(P0.05或P0.01);春、秋季尚未发现有统计学意义的温度指标。春、夏季最优温度指标分别为日最低温(GCV=1.374)、日均温(GCV=1.516),秋、冬季最优温度指标均为日最高温(GCV分别为1.439和1.500)。结论日最高温与呼吸系统疾病死亡率的相关性最强,是该类研究的优选指标。不同季节各温度指标的拟合优度不同,就北京市的气候特点而言,春、夏季分别优选日最低温、日均温,秋、冬季均优选日最高温。     

北京市大气二氧化氮水平与居民呼吸系统疾病死亡的关系

目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集北京市2006—2009年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)日均浓度资料和气象因素(日均气温、日均相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,通过平滑样条函数控制时间趋势、"星期几效应"和气象因素等混杂因素,拟合大气NO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数之间的暴露-反应关系模型。对确定的最优拟合模型进行敏感度检验以检测其稳定性,并进一步建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物的影响。结果 NO2浓度与北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关联无统计学意义(P0.05),但与居民每日肺炎死亡人数之间有统计学意义(P0.05)。建立的最优拟合模型稳定。日均NO2浓度每升高10μg/m3,居民每日肺炎死亡人数增加1.46%(95%CI:0.04%~2.90%)。在模型中加入PM10后,NO2对居民每日肺炎死亡的效应有增加,居民每日肺炎死亡人数增幅增加至1.88%(95%CI:0.12%~3.68%)。结论北京市大气中NO2浓度升高可能导致居民每日肺炎死亡人数增加。     

肺癌组织中AKAP95和cyclinE2蛋白表达的临床意义及与Cx43蛋白的关联性分析

目的 研究蛋白激酶A锚定蛋白95(A-kinase anchor protein 95,AKAP95)、细胞周期蛋白E2(cyclin E2)和细胞间隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx43)在肺癌组织中的表达情况及其临床意义,分析3种蛋白之间的关联性,对照组为15例肺癌患者手术时切取的距离癌组织3 cm以上的癌旁组织.方法 应用免疫组化方法检测51例肺癌组织中AKAP95、cyclinE2和Cx43蛋白的表达.结果 1.AKAP95蛋白在肺癌组织中表达的阳性率明显高于癌旁组织,阳性率分别为82.35％和33.33％(P＜0.05);其表达与肺癌组织的分化程度、病理组织学分型有关(P＜0.05);2.cyclinE2蛋白在肺癌中的表达水平明显高于癌旁组织,阳性率分别为43.14％和13.33％ (P＜0.05);其表达与病理组织学分型和淋巴结是否发生转移有关(P＜0.05);3.Cx43蛋白在肺癌组织表达的阳性率60.78％,低于其在癌旁组织的表达阳性率(80.00％),Cx43蛋白表达与肺癌分化程度、病理组织学分型和淋巴结是否发生转移之间有关(P＜0.05);4.AKAP95和cyclinE2、AKAP95和Cx43、cyclinE2和Cx43在肺癌组织中的表达均有关联性(P＜0.05).结论 1.AKAP95和cyclinE2蛋白高表达在肺癌的发生发展中发挥作用;2.AKAP95蛋白表达与肺癌的分化程度和病理组织学分型有关;cyclinE2表达与组织学分型和有无淋巴结转移有关;3.AKAP95和cyclinE2、AKAP95和Cx43、cyclinE2和Cx43蛋白在肺癌组织中均呈关联性表达.     

北京市大气污染与呼吸系统疾病死亡的相关性——基于卫星遥感数据的时空分析

目的：利用垂直湿度校正法校正气溶胶光学厚度（aerosol optical depth,AOD）,并探索校正AOD作为衡量大气污染程度的指标与人群健康结局建立暴露反应关系的可行性。方法：先采用空间插值方法对AOD、地面PM2.5、相对湿度和边界层高度进行插值以获得不同地理位置的各项数据,按照地理位置与北京市呼吸系统疾病死亡数据进行匹配。利用大气边界层高度及由相对湿度计算得到的气溶胶吸湿增长因子分别对AOD进行垂直校正与湿度校正。为进行对比,将校正AOD和PM2.5采用标准化法进行无量纲化处理,使用广义相加混合模型,控制时间趋势、温湿度效应、星期几效应和节假日效应等,得到无量纲化后的校正AOD与PM2.5对北京市居民每日呼吸系统疾病总死亡和慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）死亡的急性效应。结果：经过垂直湿度校正后的AOD与PM2.5相关系数达到0.72。累积滞后0~3 d(lag 0~3)的标准化校正AOD对呼吸系统疾病总死亡数及COPD死亡数的累积滞后效应最强,每升高1个单位,超额危险度分别为3.64%（95%CI为0.58%~6.78%）和 4.92%（95%CI为1.81%~8.14%）。累积滞后0~1 d(lag 0~1)的标准化PM2.5对呼吸系统疾病死亡及COPD死亡的累积滞后效应最强,每升高1个单位（约155 μg/m3）,超额危险度分别为3.96%（95%CI为0.82%~7.19%）及6.12%（95%CI为1.44%~11.02%）。与地面PM2.5的效应相比,校正AOD引起呼吸系统疾病死亡及COPD死亡效应的置信区间较窄,对于捕捉颗粒物对居民每日死亡的滞后效应更为敏感;且不同累积滞后天数的校正AOD对呼吸系统疾病死亡及COPD死亡的效应均具有统计学意义,对于捕捉颗粒物对于居民死亡的累积滞后效应更为敏感。结论：校正AOD可以反映地面颗粒物对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡的影响,在缺乏地面监测的情况下,可以使用校正AOD作为衡量大气污染物的指标与人群健康结局建立暴露反应关系。