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目的:观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响,并探讨其可能的机制及通心络(tongxinluo,TXL)超微粉对此的影响。方法:采用“强迫负重游泳”法建立大鼠运动性疲劳模型,检测各组血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变;免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素转换酶(ACE)及过氧亚硝基阴离子(ON00^-)的代表物硝基酪氨酸(NT)、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体(AT-1)在胸主动脉组织中的表达。结果:与对照组相比,①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低(P〈0.01),MDA含量显著升高(P〈0.01),血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高(P〈0.05);各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升,而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低,尤以通心络低、高剂量作用效果最显著(P〈0.05);②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少,细胞质高度水肿,部分细胞膜破裂,胞质外溢,粗面内质网扩张呈池状,且有脱颗粒现象,线粒体大部分嵴融合或消失,吞饮小泡减少;各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻;③免疫组织化学染色结果显示,疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO^-被诱导表达,黄染信号可见于组织细胞的胞质中,eNOS阳性信号较对照组略为减弱,给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO^-的阳性信号略为减弱。结论:①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤,其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关,其中NO/ONOO^-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一。②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑? 相似文献
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开展护士礼仪以促进护理工作,护理部组织一系列较完善的措施,组织护理人员学习护士礼仪,开展礼仪风采竞赛活动,收到较好的效果。现介绍如下。1培训护理部组织全体护理人员进行培训,如专人讲课、集体学习护士礼仪光盘,组织护士演讲并开展以科室为单位的护士礼仪风采竞赛活动,整体护理健康教育模拟比赛等,并且重新制作了护士服装、订购护士裙、护士帽、头卡、口罩等。2护士礼仪规范2.1形象要求护士的形象代表一个单位的整体形象,它包括护士长、护士、技术、服务、环境的形象。护士的外表直接给病人美好的形象,所以护士服装要得体大方,工作服要… 相似文献
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目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用。 方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM)。将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养。倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P>0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P<0.01);与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P<0.05, P<0.01)。结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程。 相似文献
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目的观察津力达联合通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,将HRCECs分为正常对照组、模型组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达+通心络(JLD+TXL)组。分别检测各组细胞的生存活性、细胞上清液中白细胞介素(IL)-6和细胞间黏附分子(ICAM)-1含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内核转录因子(NF)-κB及细胞色素(Cyt) C蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组细胞生存活性及MMP显著降低,细胞上清液中IL-6及ICAM-1含量显著升高,NF-κB、CytC蛋白表达显著上调(P0. 01);与模型组比较,JLD组、TXL组及JLD+TXL组细胞生存活性显著升高,细胞上清液中IL-6、ICAM-1含量显著降低,NF-κB、CytC蛋白表达均显著上调(P 0. 01),TXL组及JLD+TXL组细胞MMP显著升高(P0. 01);与JLD组比较,TXL组细胞上清液ICAM-1含量显著降低,细胞MMP显著升高,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高,细胞上清液IL-6及ICAM-1含量显著降低,细胞NF-κB、CytC蛋白表达显著下调(P0. 05,P0. 01);与TXL组比较,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高(P0. 05)。结论津力达联合通心络能够干预高糖诱导的HRCECs损伤,其保护作用与减轻细胞炎症损伤及改善线粒体功能有关。 相似文献
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目的: 观察长期运动性疲劳与运动缺乏2种不同状态对机体神经内分泌系统的影响。方法: 60只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、运动性疲劳模型组、运动缺乏模型组,每组20只。采用“基础饮食复合负重游泳”方法(2周)建立运动性疲劳大鼠模型;采用“限制活动”方法建立运动缺乏大鼠模型,时间共计10周。实验结束后测定大鼠爬杆时间、双抗夹心ELISA法测定各组大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)及血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrin,E)含量;放射免疫均相竞争法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)以及血清皮质酮(corticosterone,CORT)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、甲状腺素(tetraiodothyronine,T4)含量,以评价交感神经-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenocortical, HPA)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamo-pituitary-thyroid, HPT)轴功能。结果: 2模型组大鼠爬杆时间明显缩短;运动性疲劳模型组大鼠交感神经-肾上腺髓质系统与HPA轴功能抑制,HPT轴无变化;运动缺乏模型组大鼠HPA轴功能亢进、HPT轴功能抑制,交感神经-肾上腺髓质系统无变化。结论: 长期运动性疲劳与运动缺乏均能影响机体神经内分泌系统,导致其调节机制失衡,但二者的作用靶标及趋势不同。 相似文献
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目的:优选黄连浸膏的喷雾干燥工艺。方法:采用L9(34)正交设计法,以喷干粉出粉量、小檗碱含量和含水量为指标,考察进风口温度、出风口温度、浸膏比重对黄连浸膏喷雾干燥工艺的影响。结果:优选的喷雾干燥工艺为进风口温度180℃,出风口温度80℃,浸膏比重1.15。结论:该优选工艺合理、稳定,可为黄连的工业化生产提供实验依据。 相似文献
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目的:研究内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用。方法:以内毒素"二次打击"建立大鼠内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤模型,分别设正常对照组、模型组、川芎嗪低剂量组、高剂量组,测定呼吸频率、肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)百分率、肺湿/干重比、肺组织髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性、ROCK mRNA表达量,并观察、评估肺组织损伤严重程度。结果:与模型组相比,川芎嗪显著降低呼吸频率、PMN百分率、肺湿/干重比、MPO活性、ROCK mRNA表达量,减轻大鼠急性肺损伤病理改变。结论:川芎嗪可能通过抑制Rho/ROCK通路对内毒素血症"瘀滞络脉"大鼠急性肺损伤有较好的保护作用。 相似文献