大肠杆菌oxyR基因对氧化物诱导SOS反应及SOD水平的影响

本研究采用大肠杆菌PQ66及其oxyR基因缺失突变体OG400作为生物指示体,观察到H_2O_2、异丁基过氧化氢(BHP)、异丙基苯过氧化氢诱导OG400 SOS反应的敏感性明显高于PQ66,而甲醛(FA)及联二-N-甲基吡啶(MV)诱导的SOS反应在2菌种间无差异,同时发现MV能诱导PQ66和OG400超氧化物歧化酶(SOD)的产生,且2菌种间的诱导水平无差异,而H_2O_2不能诱导PQ66 SOD的产生.结果提示:oxyR基因的功能主要在于拮抗过氧化物引起的氧化损伤,对超氧化物诱导SOD产生则无调节作用.     

参附注射液联合前列腺素E1治疗肺源性心脏病心力衰竭50例疗效观察

目的 探讨参附注射液联合前列腺素E1(PGE1)治疗肺源性心脏病心力衰竭的疗效.方法 95例肺心病患者随机分为治疗组50例和对照组45例,治疗组在常规治疗的基础上加用参附注射液(24mg静脉滴注,每日2次)和PGE1(10μg静脉注射,每日1次),15d为1疗程;对照组仅用常规治疗.治疗前后观察症状体征、心功能、血气和血液流变学变化.结果 治疗后,治疗组总有效率(88%),临床症状体征、心功能、动脉血气及血液流变学等各项指标较治疗前有明显改善(P＜0.05),与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 参附注射液注射液联合PGE1治疗肺源性心脏病心力衰竭有良好的疗效.     

大肠杆菌氧化适应反应及其oxyR基因调节作用的研究

本研究采用大砀杆菌ＰＱ６６及其ｏｘｙＲ基因缺失突变体ＯＧ４００作为生物指示体，观察到ＰＱ６６经低剂量Ｈ２Ｏ２预处理后，能诱导出对高剂量Ｈ２Ｏ２毒性作用的适应反应，且对其他过氧化物ＢＨＰ、ＣＨＰ诱导的ＳＯＳ反应也具有明显的抑制效应，但在ＯＧ４００中，并不存在这种由Ｈ２Ｏ２诱导的氧化适应反应。结果表明，这种氧化适应反应对过氧化物的毒性作用可能具有普遍的适应性，而ｏｘｙＲ基因可能参与了这种适应反应的调节     

大鼠急性宫颈扩张模型的建立

目的:探讨浅麻醉下建立大鼠急性宫颈扩张(UCD)模型的可行性.方法:10只成年雌性SD大鼠在水合氯醛腹腔注射麻醉后,右颈动脉置管持续监测血压和心率.通过下腹部正中切口,以二细金属钩分别穿过双侧宫颈.一侧固定,一侧悬挂不同质量法码(25、50、75及100 g)实施UCD刺激.每次刺激持续10 s,间隔10 min.以每次扩张时与扩张前腹直肌肌电(EMG)曲线下面积(AUC)百分比作为刺激引起的内脏运动反应(VMR).结果:与扩张前基础值(100%±15%)相比,UCD引起刺激程度依赖的腹直肌EMG活动增加(P＜0.05),分别为25g:(182±52)%,50g:(249±58)%,75g:(462±113)%,100g:(486±110)%;UCD不影响血压和心率变化(P＞0.05).结论:大鼠UCD模型操作简单可行,可引起明确稳定的VMR.     

大脑杆菌oxyR基因对氧化物诱导SOS反应及SOD水平的影响

本研究采用大肠杆菌PQ66厦其oxyR基因缺失突变体OG400作为生和物指示体。观察到H2O3，异丁基过氧化氧(BHP)，异丙基苯过氧化氢诱导OG400 SOS反应的敏感性明显高于PQ66．而甲醛（FA)及联二—N—甲基砒啶(MV)诱导的SOS反应在2菌种间无差异，同时发现MV能诱导PQ66和OG400超氧化物歧化酶(SOD)的产生，     

大鼠CLP与LPS两种败血症心室动力学及血管张力变化的比较研究

目的:探讨两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力变化影响的异同.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)手术20 h致腹膜炎诱导和腹腔注射脂多糖(LPS) 6 h诱导败血症模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定颈动脉血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.结果:①CLP组大鼠的死亡率为65.2%,LPS组大鼠均存活;②CLP组和LPS组大鼠的血压均显著降低,且CLP组降幅更大(P<0.01);③CLP组和LPS组大鼠的左心室动力学指标心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)均明显下降(P<0.01),在HR与LVDP两项指标上,CLP组降低程度比LPS组更为明显(P<0.01);④两种模型的内皮完整和去内皮主动脉环对KCl和苯肾上腺素(PE)的收缩反应性均下降(P<0.01),且LPS败血症下降更显著(P<0.01).结论:两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力均产生不良后果;CLP败血症在心室动力学方面恶化更加显著;LPS败血症在血管张力方面恶化更加显著.     

急性内脏痛大鼠脊髓背角神经元ERK1/ERK2磷酸化水平的变化

目的 探讨脊髓背角神经元细胞外信号调节激酶(ERK)是否参与急性内脏痛的形成.方法 第一部分成年雌性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6),假手术组(S组)不行宫颈扩张,UCD25组、UCD50组、UCD75组和UCD100组分别采用25、50、75、100 g的强度进行宫颈扩张10 s,10 min后处死大鼠,采用免疫组化方法测定颈段(C5～8)、胸段(T5～8)、胸腰段(T12～L2)及腰骶段(L6～S1)脊髓背角神经元磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)表达水平.第二部分成年雌性SD大鼠20只,宫颈扩张(强度为75 g)10 s,于宫颈扩张后10、30、60及120 min时分别处死5只大鼠,测定胸腰段(T12～L2)p-ERK1/ERK2表达水平.结果 与S组比较,其它各组胸腰段p-ERK1/ERK2表达上调,其中UCD75组和UCD100组最明显(P<0.05),其他脊髓段p-ERK1/ERK2表达差异无统计学意义(P>0.05).宫颈扩张后60 min时胸腰段p-ERK1/ERK2表达达高峰(P<0.05).结论 胸腰段脊髓背角神经元ERK参与了宫颈扩张诱发大鼠急性内脏痛的形成.     

oxyR基因对氧化物诱导SOS反应及SOD的影响

本研究采用大肠杆菌ＰＱ６６及其ｏｘｙＲ基因缺失突变体ｏＧ４００作为生物指示体，观察到过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、异丁基过氧化氢（ＢＨＰ）、异丙基苯过氧化氢（ＣＨＰ）诱导ＯＧ４００、ＳＯＳ反应的敏感性明显高于ＰＱ６６，而甲醛（ＦＡ）及联二－Ｎ－甲基吡啶（ＭＶ）诱导的ＳＯＳ反应在两菌种间无差异，同时发现ＭＶ能诱导ＰＱ６６和ＯＧ４００超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的产生，且两菌种之间的诱导水平无差异，而Ｈ２Ｏ２不能诱导ＳＯＤ的产生。结果提示：ｏｘｙＲ基因的功能主要在于拮抗过氧化物引起的氧化损伤，对超氧化物诱导ＳＯＤ产生则无调节作用。     

大肠杆菌oxyR基因抗氧化损伤作用的研究

本研究采用大肠杆菌PQ66及其oxyR基因缺失突变体OG400作为生物指示体，观察到过氧类氧化物如过氧体氢（H2O2)，异丁基过氧化氢(BHP)，异丙基苯过氧化氢(CHP)诱导OG400 SOS反应的敏感性明曼高于PQ66及PQ37(SOS显色法标准菌株)，而甲醛(FA)及超氧化物联二-N-甲基吡啶(MV)诱导的SOS反应水平在PQ66和OG3400间无显著差异；     

骨髓间充质干细胞对大鼠胰岛移植的影响

目的评价骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs）对胰岛血管重建和改善胰岛功能的作用。方法随机将SD大鼠分成2组：联合移植组,胰岛和MSCs联合移植入受体糖尿病大鼠的肾包膜下;对照组,仅作单纯胰岛移植。采用细胞密度梯度分离（Percoll）法从同种供体SD大鼠骨髓中分离得到MSCs,并进行原代培养。进一步将MSCs和分离纯化的胰岛联合植入受体糖尿病大鼠的肾包膜下。胰岛的微血管密度（MVD）通过Lectin From Bandeiraea Simplicifolia（BS-1）的荧光染色来评估,胰岛功能通过测定血糖水平来评估。结果分离培养的原代MSCs在培养的第10天后细胞开始加快增殖,细胞排列成漩涡状。于术后14天,取出胰岛移植物,作荧光BS-1染色。荧光BS-1定位于血管内皮上。联合移植组的胰岛内MVD平均为20±1.9,明显大于对照组的14±1.8（p〈0.05）。联合移植组受体糖尿病大鼠的血糖缓解时间为10.5±4.1天,对照组为8.5±2.5天,两组之间无显著差异（p〉0.05）。结论大鼠MSCs在胰岛移植早期有助于增加移植胰岛内的血管密度,可作为改善胰岛移植效果的新策略。