硝酸甘油舌下含化治疗哮喘急性发作23例观察

本文试用硝酸甘油舌下含化治疗哮喘急性发作２３例，年龄１５￣４５岁，均无发热，无脓痰，无其他心肺疾病史，结果显示，显效６例，有效１１例，无效５例，有效率７３．９％。     

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

正脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1 900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍[1-3]。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM)联合发布脓毒症3.0定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导     

脓毒症并发急性肾损伤患者临床特征及危险因素分析

目的分析脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的临床特征及危险因素。方法回顾性分析2013年1~12月151例脓毒症患者的临床资料,分为AKI组与非AKI组,比较两组一般情况及常规实验室检查结果,分析脓毒症并发AKI患者的临床特征。用Logistic回归对脓毒症性AKI发病及死亡的危险因素进行统计学分析。结果 151例患者中67例并发AKI,发生率为44.4%。40例AKI患者死亡,病死率为59.70%。AKI患者的年龄、心率、白细胞、SAPS评分、降钙素原、乳酸、血管活性药物及呼吸机使用率、病死率高于非AKI患者,平均动脉压(MAP)、血钠、血小板低于后者(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高SAPS评分(OR:1.065,P=0.022)、高白细胞(OR:1.066,P=0.015)、心率快(OR:1.047,P=0.021)、低MAP(OR:0.971,P=0.029)、血小板减少(OR:0.996,P=0.019)、低钠(OR:0.923,P=0.012),糖尿病(OR:3.561,P=0.010)、慢性肾脏病(CKD)(OR:1.018,P=0.030)是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素。高乳酸(OR:0.372,P<0.05)是脓毒症并发AKI患者死亡的危险因素。结论白细胞和血小板计数、SAPS评分、心率、MAP、血钠有助于脓毒症性AKI的早期识别。血乳酸值与脓毒症AKI患者的预后相关。     

脓毒症患者左心室功能改变及其临床意义探讨

目的探讨脓毒症患者左心室功能改变特征及其临床意义。方法采用前瞻性研究方法,以84例脓毒症患者为研究对象,20例健康查体者为对照组,脓毒症患者入院后行动态超声心动图检查,并测定血清IL-6和cTnT浓度,同时记录临床资料及临床转归。对照组测定血清IL-6和cTnT浓度。结果根据超声心动图检查结果将脓毒症患者左心室功能的改变分为3种类型：Ⅰ型（51例）,表现：LVEDD正常,LVEF正常,E/A减低。Ⅱ型（18例）,表现：LVEDD扩大,LVEF正常,E/A减低。Ⅲ型（15例）,表现：LVEDD扩大,LVEF减低,E/A减低。三型患者性别、年龄、感染部位及病原体类别之间差别无统计学意义（P〉0.05）。脓毒症患者IL-6浓度高于对照组（P〈0.01）,Ⅲ型患者IL-6和cTnT浓度高于Ⅰ、Ⅱ型（P〈0.05）;Ⅲ型患者休克、MODS发生率高于Ⅰ、Ⅱ型（P〈0.05）;病死率：Ⅲ型（73.33%）〉Ⅰ型（21.57%）〉Ⅱ型（0）（P〈0.01）。结论脓毒症患者普遍存在左心室舒张功能减低,部分同时合并左心室收缩功能减低;IL-6和cTnT参与了左心室功能不全的发生;左心室收缩功能减低者预后差;左心室扩张不伴收缩功能减低者预后较好。     

小剂量尿激酶多次溶栓治疗急性脑梗死100例疗效观察

尿激酶溶栓是目前治疗急性脑梗死,降低致残率,恢复肢体功能的关键治疗措施之一,但超早大剂量溶栓容易并发出血等危险,小剂量则不能达到溶栓疗效.近年来我们采用小剂量尿激酶反复多次溶栓疗效确切,无溶栓后出血等并发症,现总结如下.     

高血压知识系列讲座(4)患了高血压怎么办

大多数高血压患者没有明显的不舒服感觉,多是在健康查体或看别的病时发现的,认为高血压对他们不痛不痒。他们不知道高血压的危害性,误认为能使人痛苦的病才是大病。还有些人认为钱应花在刀刃上,先治疗使人痛苦的病,没认识到高血压是"杀人不见血"的病。多数中青年高血压患者工作较忙,没时间看病,怕麻烦。诸如此类不能使高血压得到规范治疗。在临床工作中,经常会遇到各种各样的患者。一次,一位年轻患者说发热、头痛,要开点感冒药。经检查,