肝移植患者术后早期精神症状的观察

目的探讨肝脏移植术后早期精神系统并发症发生的原因和防治经验。方法回顾性分析 12 5例原位肝脏移植患者的临床资料 ,以术后 2周作为观察时点 ,分析肝脏移植术后早期精神系统并发症发生的原因 ,总结防治经验。结果有症状组和无症状组在性别、年龄、肝功能以及血环孢素A浓度方面无明显差异 ;但有症状组的无肝期时间 (93 74± 2 8 98)min和手术时间 (4 14 6 5±6 1 92 )min却长于无症状组 (P <0 0 5 ) ;另外 ,术前有无肝性脑病、术后感染以及静脉使用免疫抑制剂和术后精神症状的发生明显相关。结论肝脏移植术后早期精神系统并发症发生的原因是多方面的 ,通过积极的对症支持治疗 ,预后良好。     

胰腺癌根治切除术后远期疗效的多因素分析

目的 探讨胰腺癌根治切除术后远期疗效的影响因素.方法 同顾性分析184例行根治切除术治疗的胰腺癌患者的临床病理资料,用Cox比例风险模型进行生存率多因素分析.结果 184例患者总的1、3和5年牛存率分别为61.7%、29.0%和14.3%.肿瘤直径＜3 cm者的1、3和5年生存率分别为78.0%、38.4%和25.7%,明显高于肿瘤直径≥3 cm者(52.8%、22.7%和7.2%,P＜0.05);无淋巴结转移者的1、3和5年生存率分别为67.6%、30.5%和17.4%,明显高于有淋巴结转移者(37.1%、20.6%和0,P＜0.05);I期患者的1、3和5年生存率分别为75.2%、47.4%和23.7%,II期患者的1、3和5年牛存率分别为68.2%、36.3%和21.8%,均明显高于Ⅲ期和Ⅳ期患者(均P＜0.05).Cox模型分析显示,肿瘤大小和有无淋巴结转移是影响胰腺癌根治术后患者远期疗效的独立因素(P＜0.05和P＜0.01).结论 提高胰腺痛患者远期疗效的关键是早期诊断以及对患者进行根治性切除治疗.     

混合型肝癌临床特点及近期预后分析

目的 探讨混合型肝癌(mixed hepatocellular carcinoma and cholangiocarcinoma,mHCCCC)的临床特点及近期预后.方法 回顾分析2009年4月至2010年2月在浙江大学医学院附属第一医院病理确诊为mHCC-CC的17例患者的临床资料,总结其临床特点并统计术后生存时间. 结果 患者平均发病年龄27～76岁;其中男性11例(64.7％);无临床症状10例(58.8％);乙肝表面抗原阳性12例(70.6％);甲胎蛋白阳性( ＞25 ng/ml) 12例(75.1％);糖类抗原199阳性(≥37 U/ml)4例(25.0％).17例患者中肿瘤均完整切除,即包括转移灶在内的肿瘤切除,切缘离肿瘤边缘1.5 cm以上,同时清扫肉眼可见或影像学提示的肿大淋巴结.术后6、12和18个月累积生存率分别为93.8％、86.5％、57.7％;术后100、200 d的无瘤生存率分别为65.3％、43.5％;中位无瘤生存期为161 d.结论 mHCC-CC术前诊断困难,确诊依靠病理诊断;手术切除是主要治疗手段,但总体预后较差.     

胰源性门脉高压症28例临床分析

胰源性门脉高压症（pancreatic sinistral D0rtal hy-pertension,PSPH）是由于胰腺疾病及其并发症致使脾静脉受压、扭曲、管壁炎性增厚或管内堵塞,孤立性脾静脉血栓形成,影响脾静脉回流,导致脾静脉压力增高,最终脾脏肿大和脾胃区静脉压增高。门静脉是由脾静脉和肠系膜上静脉两个主要分支汇聚而成,因此门静脉循环可分为内脏大循环支（肠系膜区）和内脏小循环支（脾胃区）。脾动脉内的血液经脾静脉、胃网膜左静脉、胃短静脉、胃左静脉回流至门静脉,故脾静脉回流受阻只累及脾胃区,形成区域性门脉高压,因此亦称“区域性门脉高压症”、“左侧门脉高压症”、“胃区门脉高压症”[1-2]。本病主要由胰腺疾病所致,亦称为胰源性门脉高压症,临床上较少见。本文回顾性分析28例胰源性门脉高压症患者的临床资料,报道如下。     

早期应用地塞米松预防大鼠桥脑中央髓鞘溶解症的发生

目的：探讨地塞米松（DEX）对大鼠中央髓鞘溶解症（CPM）的预防作用及机理。方法：通过皮下注射长效尿崩停针和腹腔注射2．5％葡萄糖液诱导大鼠低钠血症3d，第4天腹腔注射1mol／L氯化钠液（高渗盐水）快速补钠的方法诱导大鼠CPM模型。DEX早期治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注5mg／kg DEX；DEX延迟治疗组大鼠在注射高渗盐水后24h肌注5mg／kg DEX；生理盐水治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注生理盐水；另设正常对照组。观察大鼠脑组织脱髓鞘病变发生情况；测定脑内伊文思兰（EB）的含量变化；Western blot印迹法测定脑内一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化。结果：通过诱导低钠血症、快速补钠的方法成功建立了大鼠CPM模型。DEX早期治疗组、DEX延迟治疗组、生理盐水治疗组3组大鼠在快速补钠后0h时点，脑内EB含量与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。生理盐水治疗组大鼠在快速补钠后6h，脑内EB含量比0h时点明显增加（P〈0．05），24h达高峰，同时脑内iNOS在快速补钠后3h开始表达增强，36h仍呈较强表达，脱髓鞘发生率为66．7％。DEX早期治疗组大鼠快速补钠后脑内EB含量及iN0s表达，均较同时点生理盐水治疗组明显下降，未见明显脱髓鞘病变。DEX延迟治疗组脱髓鞘病变发生率为75％，与生理盐水治疗组无明显差异（P〉0．05）。结论：早期应用DEX能够通过保护血脑屏障和抑制脑内iNOS表达，起到预防CPM的作用。     

浆液性卵巢肿瘤组织微血管密度测定的临床意义

目的 探讨肿瘤血管形成与卵巢浆液性癌生长和转移的关系。方法 应用SP免疫组化法检测10例良性、10例交界性和28例恶性浆液性卵巢肿瘤组织中微血管密度（MVD）。结果 卵巢浆液性肿瘤的MVD值恶性高于良性和交界性肿瘤（均P＜0．01）,而良性与交界性浆液性肿瘤组织的MVD值差别无显著性意义（P＞0．05）,恶性浆液性肿瘤组织的MVD值与临床分期（P＜0．01）,初次手术结果（P＜0．05）密切相关,而与年龄、细胞分化、原发灶和转移灶的大小无关（均P＞0．05）。结论 卵巢浆液性肿瘤中血管形成与其生长、浸润和转移密切相关,MVD值可作为反映卵巢浆液性肿瘤生物学行为的指标之一。     

高渗盐水预处理可减轻中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制。方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。设假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水预处理组（HTS组），分别于再灌注后1 h、3 h、6 h、12 h和24 h处死大鼠，测定谷丙转氨酶（ALT）；抗凝血流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b/CD18(Mac-1)的阳性率；RT-PCR和Western blotting分别测定肝内细胞间黏附分子1（ICAM-1）的mRNA和蛋白表达；比色法测定肝脏内髓过氧化物酶（MPO）活性；常规病理及电镜观察肝脏的病理学改变及肝脏内中性粒细胞的浸润情况。结果： ① HTS组在3 h、6 h和12 h血清ALT水平明显低于IR组（P<0.05）。②HTS组在6 h和12 h中性粒细胞Mac-1表达显著弱于IR组（P<0.05）。③HTS组肝脏MPO活性在再灌注后6 h、12 h和24 h明显低于IR组（P<0.05）。④HTS组大鼠肝脏内ICAM-1mRNA及蛋白表达明显低于IR组。⑤HTS组肝内中性粒细胞浸润、肝细胞浊肿和肝窦狭窄程度轻于IR组。结论： HTS预处理能够通过抑制中性粒细胞Mac-1和肝内ICAM-1的表达，明显抑制肝内中性粒细胞的黏附和聚集，起到拮抗肝脏缺血再灌注损伤的作用。     

肝细胞癌患者肝移植术后甲胎蛋白的变化与肿瘤复发

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝移植术后的血清甲胎蛋白 (α-fetoprotein,AFP)变化与肝癌复发的关系。方法回顾性分析我院67例HCC患者肝移植手术前后的AFP动态变化与肝癌复发的关系。根据肝移植术前血清AFP水平,将患者分成3组,分别为A 组(术前血清AFP≤20 ng／ml)、B组(20 ng／ml<术前血清AFP≤400 ng/ml)和C组(术前血清AFP> 400 ng／ml),根据术后AFP的下降程度,将B组和C组患者分成3个亚组,即血清AFP在术后2周内降至≤20 ng/ml(BCl组)、术后2周后至2个月内降至≤20 ng／ml(BC2组)和2个月内未降至≤20 ng/ml(BC3组)。结果 67例肝癌受体移植后平均随访时间为13．2个月,总体复发率为35．8％ (24／67),平均复发时间为(7．2±0．7)个月,常见的复发转移部位依次为肺、肝、骨骼和淋巴结等;C 组患者移植术后复发率为52．8％,显著高于A、B两组(C组比A组,x2=6．759,P=0．009;C组比B 组,x2=4．550,P=0．033),A组和B组复发率无明显差异(x2=0．435,P=0．510);BC1组和BC2组术前AFP水平无明显差异,BC3组术前AFP明显高于BC1组和BC2组,BC3组患者术后复发率高达 67．9％,明显高于BC1组的33．3％和BC2组的22．2%,BC1组和Bc2组复发率未见明显差异。结论术前AFP水平>400 ng／ml的HCC肝移植患者术后复发率明显上升;术后AFP水平未能在 2个月内降至正常水平者复发率显著升高;移植后AFP的动态变化对预测HCC复发有重要价值。     

肝移植后并发桥脑中央髓鞘溶解症三例

目的总结肝移植后并发桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)的诊治体会。方法回顾性分析3例肝移植后并发CPM的临床资料。结果例1于术后第18d出现定向障碍、四肢抽搐,随之昏迷,症状出现前后血电解质在正常范围;例2于术后第6d出现昏迷,有明显的低钠血症;例3于术后第7d出现意识模糊、被害妄想,随之昏迷,症状出现前后血电解质在正常范围。3例患者均经头颅磁共振检查诊断为CPM,虽经积极治疗,但最后均死亡。结论肝移植后并发CPM的原因是多方面的,其预后差,病死率高;磁共振是诊断CPM的首选方法。     

丙氨酰-谷氨酰胺下调口服他克莫司损伤的肠黏膜组织中iNOS和TNF-α的表达

目的： 研究丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对口服FK506损伤的肠黏膜组织中iNOS和TNF-α分子表达的影响。 方法： BALB/c小鼠24只，随机分成对照组、FK506低剂量组、FK506高剂量组及Ala-Gln治疗组，分别给以0.2 mL生理盐水、FK506 0.1 mg/kg、1.0 mg/kg灌胃和FK506 1.0 mg/kg灌胃及丙氨酰-谷氨酰胺 0.5 g/kg腹腔注射。隔天给药，6周后采集回肠标本。HE染色和扫描电镜观察肠黏膜组织形态学改变；FITC-dextran(FD4)检测肠黏膜通透性；RT-PCR检测小肠黏膜iNOS和TNF-α mRNA的表达情况；Western blotting检测iNOS和TNF-α蛋白表达水平。结果： FK506高剂量组的肠黏膜对FD4的通透性明显增加，扫描电镜示小肠绒毛破坏明显，而Ala-Gln治疗组小肠绒毛破坏减轻，对FD4的通透性下降；FK506高剂量组小肠黏膜iNOS mRNA和TNF-α mRNA表达增强，而Ala-Gln治疗组表达则明显下调；iNOS和TNF-α蛋白表达水平的变化与此一致。结论： FK506通过上调iNOS和TNF-α的表达对小肠黏膜产生损伤，使小肠壁的通透性增加。Ala-Gln对FK506所致的肠黏膜屏障功能损伤具有保护作用，该作用可能与下调iNOS和TNF-α的表达有关。