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目的 观察甲状腺素( T4 )联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠的海马内突触前膜相关蛋白1 (syntaxin-1)表达的影响,探讨甲减脑损伤及可能的恢复机制. 方法 44只SD大鼠随机分为4组:对照组、甲减组、T4替代治疗组及T4和多奈哌齐联合治疗组. 通过饮水给予丙基硫氧嘧啶0. 05%建立成年期大鼠甲减模型共6 周. 第5周开始,对照组腹腔注射等量生理盐水, T4替代治疗组每日给予左旋甲状腺素(L-T4) 6 μg/100 g 体重(BW)腹腔注射,联合治疗组每日给予6 μg/100g BW L-T4腹腔注射及饮用水中加入0. 005%多奈哌齐. 采用免疫组织化学法和West-ern blot法分析4 组大鼠海马syntaxin-1 的表达情况. 结果与对照组比较,甲减组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸( T3 )、T4水平减低,促甲状腺激素(TSH)水平升高(P<0. 01),海马内syntaxin-1在CA1、CA3 各层及齿状区多形层( DG-PL)表达显著增加( P <0. 01 );T4 替代治疗后,血清 T3、T4 和TSH水平恢复至正常水平, syntaxin-1 蛋白的表达未完全恢复到对照组水平(P<0. 05);T4联合多奈哌齐治疗后syntax-in-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义. 结论 T4联合多奈哌齐治疗可以修复成年期甲减导致的脑损伤. 相似文献
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目的：观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内乙酰胆碱含量以及munc-18表达的影响,探讨甲减脑额叶损伤及恢复的可能分子机制。方法采用给予含0．05%丙基硫氧嘧啶的饮用水6周建立大鼠甲减模型。自第5周起,给予多奈哌齐、甲状腺素或甲状腺素联合多奈哌齐治疗2周,采用放射免疫法检测血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定额叶内乙酰胆碱含量,免疫组化法检测额叶内munc-18的分布与表达。结果甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平显著减低、促甲状腺激素( TSH)水平明显增加( P<0．01),甲状腺素治疗组、联合治疗组T3、T4、TSH水平与正常对照组相比差异无统计学意义;甲减组大鼠额叶内乙酰胆碱含量下降(P<0．05),多奈哌齐治疗组、甲状腺素治疗组、联合治疗组乙酰胆碱含量均恢复至正常水平,其中联合治疗组有进一步恢复趋势;甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠munc-18在额叶内Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层表达下降(P<0．05)。其中,以Ⅲ/Ⅴ层下降最为显著(P<0．01),甲状腺素治疗组munc-18表达仍下降(P<0．05),联合治疗组额叶内munc-18表达正常。结论多奈哌齐可以改善甲状腺功能减退引起的额叶内乙酰胆碱含量改变;甲状腺素联合多奈哌齐治疗有利于成年期甲状腺功能减退造成的额叶内胆碱含量改变和突触蛋白损伤的恢复。 相似文献
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目的：观察甲状腺素（T4）联合多奈哌齐（DON）治疗对成年期甲状腺功能减退症（简称甲减）大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白 synaptotagmin-1（syt-1）表达的影响。方法饮0．05％丙基硫氧嘧啶（PTU）水建立成年期大鼠甲减模型共6周,第5周起,T4治疗组给予腹腔注射 T46μg／100 g 体重、DON 治疗组饮0．005％ DON 水,联合治疗组给予 T4＋DON 治疗,对照组及甲减组每日腹腔注射等量生理盐水。采用放射免疫法测定血清甲状腺素水平,透射电镜观察海马内超微结构,Western blot 方法分析海马内 syt-1的表达水平。结果甲减组、DON 治疗组大鼠血清甲状腺激素水平明显降低（P ＜0．01）,T4治疗组、联合治疗组与对照组差异无统计学意义;电镜下甲减大鼠海马内神经元中线粒体呈现明显空泡变性、游离核糖体稀疏、突触结构受损、突触小泡数量减少,T4或 DON 治疗后上述损伤有所改善,而联合治疗恢复后表现最接近对照组;甲减大鼠海马内 syt-1蛋白表达量明显降低（P ＜0．01）,单独 T4或 DON 治疗后表达仍下降（P ＜ 相似文献
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