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由于促使肝硬化从代偿期向失代偿期发展的因素尚不十分清楚,给肝硬化治疗带来了一定的困难。肝硬化失代偿期的主要病理机制是肝细胞功能障碍、广泛的侧枝循环形成以及肝纤维化。研究表明,一氧化氮(NO)对肝细胞有损害作用,可加重门脉血流动力学紊乱[1],同时发现某些炎性细胞因子如IL1β,TNFα及IL8等与NO产生有关[2],其中TNFα及IL1β等对肝纤维化的影响已比较明确,但IL8及IL12对肝纤维化的影响研究甚少。为此,笔者检测了肝硬化血清NO,IL8,IL12及TNFα水平,旨在探讨… 相似文献
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为研究p16抑癌基因表达与滋养细胞癌变的关系,用免疫组化SP法测定了p16、增殖细胞核抗原(PCNA)在恶性滋养细胞肿瘤、葡萄胎及正常绒毛中的表达。结果示:①p16蛋白表达在恶性滋养细胞肿瘤和正常绒毛间差异有显著性(P<005);②p16阴性标本较p16阳性标本的PCNA阳性率显著高(P<005);③不同临床分期的恶性滋养细胞肿瘤患者p16阳性率不同,其中p16阳性患者3年生存率高于p16阴性者。以上结果提示,p16基因的突变可能是滋养细胞癌变及增殖失控的重要原因;临床检测p16蛋白表达对估计恶性滋养细胞肿瘤患者的预后有帮助。 相似文献
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测定94例不同类型的肝病患者和31例健康对照者的血清透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。发现肝炎、肝硬化、原发性肝癌患者的TNFα含量及HA水平均较对照组明显升高(P<0.05),且HA与TNFα含量呈正相关。提示HA的升高可反映早期肝纤维化程度,TNFα参与肝纤维化的形成 相似文献
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不同人群胃乙醇脱氢酶含量测定及意义第二附属医院消化内科卿笃信,凌奇荷,林礼茂关键词脱氢酶;乙醇;胃;代谢近年来国外的研究表明,饮酒后有部分乙醇既未进入血液循环,也未潴留在消化道内,而是在胃内被氧化代谢。这一现象被称为乙醇的第一关卡代谢[1,2](Fi... 相似文献
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人患某些恶性肿瘤时血清中β-葡萄糖醛酸苷酶(β-Glucuronidase,β-G)活性增高,而且有些体液中β-G也增高,肝癌患者血清中β-G明显高于正常人和肝硬化、慢性肝炎患者,但其唾液中的含量报道较少。本文用Fishmam法对已确诊的原发性肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者和正常人组唾液进行测定,旨在探讨唾液中β-G活性对肝癌的诊断价值。 相似文献
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p27蛋白表达与结肠癌细胞增殖和凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
以 2 9例结肠癌标本为研究对象 ,同时以 18例正常结肠及 30例溃疡性结肠炎标本为对照。用免疫组化 (SABC)法检测其增殖细胞核抗原 (PCNA)、p2 7蛋白的表达 ,用DNA片段末端标记 (TUNEL)法检测其凋亡 ,探讨 p2 7蛋白这一细胞增殖负调控因子在结肠癌生长机制中的意义[1] 。材料与方法一、标本标本选自我院病理科 (1996年 1月~ 1999年 1月 )石蜡存档标本。 2 9例结肠癌均为手术标本 ,其中男 14例 ,女 15例 ,年龄为 35~ 81岁 ,平均 6 1.5岁。 30例溃疡性结肠炎均为结肠镜检标本 ,其中男 14例 ,女 16例 ,年龄为 18~ 6 8岁 ,… 相似文献
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本文用比色法测定渗出性及漏出性胸、腹水乳酸共82例,结果显示52例炎性、癌性胸腹水乳酸平均浓度显著高于漏出性胸、腹水(P<0.01)。 相似文献
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肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白测定 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究应用酶联免疫吸附法对肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox - LDL) 进行测定。结果表明:正常对照组,肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组血清Ox - LDL 分别为(420 .7±112 .1)μg/L、(634 .1 ±167 .3)μg/L和(716 .3 ±259.5)μg/L,后两组与正常对照组比较差异均有显著性( P< 0 .01) 。肝硬化失代偿期患者Ox - LDL与ALT 及胆红素呈正相关( P< 0.05)与白蛋白呈负相关( P< 0 .05) 。结果提示Ox - LDL 是肝硬化发展过程中至肝损害的因素之一。Ox- LDL测定对肝硬化的病情判断有一定意义。 相似文献