研究运动-心理-睡眠护理干预对肺癌化疗患者癌因性疲乏和化疗症状的影响

目的：对肺癌化疗患者应用运动-心理-睡眠护理干预的效果进行观察。方法：选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的肺癌化疗患者60例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组应用常规护理干预,观察组应用运动-心理-睡眠护理干预,对比2组干预效果。结果：干预前,观察组Piper癌因性疲乏量表(PFS)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组化疗症状发生率(10.00%)较对照组(40.00%)低,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,观察组6MWT距离更长、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分更低、生命质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评分更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：对肺癌化疗患者应用运动-心理-睡眠护理干预,对患者癌因性疲乏及化疗症状改善显著,建议推广。     

敏感复发小细胞肺癌二线化疗疗效及生存分析

目的:本研究旨在比较拓扑替康、含铂联合化疗和其他单药化疗用于敏感复发小细胞肺癌(small-celllung cancer,SCLC)患者二线化疗的疗效和安全性。方法:回顾性分析83例敏感复发SCLC患者接受二线化疗的疗效和生存情况,并采用COX比例风险模型进行预后的相关因素分析。结果:拓扑替康组、含铂联合化疗组和其他单药化疗组的中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为2.80、4.07和1.93个月(P=0.007),二线化疗后的中位总生存期(overall survival,OS)分别为8.07、10.57和7.27个月(P=0.021),Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生率分别为47.6%、69.2%和30.0%(P=0.033)。COX比例风险模型分析结果显示,一线化疗疗效(有效与稳定/进展:风险比为1.27,P=0.013)、二线化疗前体能状况评分(0～1分与2分:风险比为1.36,P=0.019)和二线化疗前肿瘤分期(局限期与广泛期:风险比为2.16,P=0.006)是二线化疗OS的独立影响因素。结论:一线化疗有效、体能状况评分为0～1分、二线化疗前局限期患者更能从二线化疗中获益。与拓扑替康和其他单药化疗相比,二线含铂联合化疗的PFS和OS更具优势。     

晚期非小细胞肺癌三线治疗疗效及生存分析

背景与目的随着高效低毒药物的出现,越来越多的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者有机会接受三线治疗,但目前三线的标准治疗除厄洛替尼外尚无其它选择方案。本研究旨在比较单药化疗、靶向药物与双药联合化疗在晚期NSCLC患者三线治疗中的疗效与安全性。方法回顾分析115例IIIb期/IV期接受三线治疗的NSCLC患者的疗效及生存状况。采用Kaplan-Meier曲线、Cox多因素生存分析模型进行单因素和多因素分析。结果单药组、靶向治疗组与双药联合组中位无进展生存时间(progression free survival,PFS)分别为2.30个月、3.17个月和2.37个月(P=0.045),三线治疗后的中位生存时间(overall survival,OS)分别为8.00个月、10.40个月和7.87个月(P=0.110),III度-IV度毒性反应发生率分别为33.3%、18.2%和68.8%(P<0.001)。多因素分析显示体能状况(per-formance status,PS)评分(P<0.001)是PFS的独立预后因素,既往无吸烟史(P=0.011)、PS评分0分-1分(P<0.001)和一二线治疗疗效获得疾病控制(P=0.044)是三线治疗OS的独立预后因素。结论 PS评分较好、既往不吸烟和一二线治疗疗效疾病控制的患者在三线治疗中更能获益,与化疗单药或双药相比靶向药物组PFS显示出优势。     

埃克替尼治疗非小细胞肺癌脑转移的回顾性研究

目的 探讨埃克替尼治疗非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移的疗效及安全性。方法 回顾性分析31例采用埃克替尼治疗的NSCLC 脑转移患者的临床资料。所有患者均口服埃克替尼125mg,每天3次,直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应,其中25例患者接受脑部放疗。结果 31例患者颅内病灶的有效率（RR）和疾病控制率（DCR）分别为25.8％和83.9％,全身病灶的RR和DCR分别为38.7％和87.1％。接受埃克替尼联合脑部放疗的患者在RR上优于接受埃克替尼单药治疗者,但差异无统计学意义（P＞0.05）。RR和DCR与年龄、性别、病理类型、PS评分、脑转移数目、埃克替尼治疗情况、脑部放疗及表皮生长因子受体（EGFR）突变状况均无关。全组中位无进展生存时间（PFS）为6.5个月（95％CI：4.787～8.213个月）,其中EGFR突变型为10.1个月。PFS与EGFR 基因突变状况有关,而与其他临床病理特征无关。主要不良反应为皮疹、皮肤干燥和腹泻,以1～2级为主。结论 埃克替尼对NSCLC 脑转移有一定疗效,且不良反应可耐受,值得进一步研究。     

营养支持护理结合心理护理改善胃癌患者生活质量的影响分析

目的 探究胃癌患者以心理护理、营养支持护理对其生活质量的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月泉州市第一医院接诊胃癌患者54例参与分析,以随机数字表法分组,对照组常规护理,研究组心理护理、营养支持护理,每组患者各27例,分析两组患者生活质量、情绪评分、营养状态、满意度等。结果 干预前,两组生活质量评分、情绪评分、营养状态指标对比差异无统计学意义(P> 0.05);干预后,研究组患者生活质量、营养状态指标比对照组高(P <0.05);研究组患者情绪评分比对照组情绪评分低(P <0.05)。研究组满意度100%高于对照组77.77%(χ²=6.7500,P <0.05)。结论 临床使用心理护理、营养支持护理对胃癌患者效果显著,能缓解患者负面情绪,提高生活质量,改善患者营养状态,值得临床使用。     

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究

目的探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用。方法用硝酸甘油30μM预孵90min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organbath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响。结果硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20（P〈0.05）;茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P〈0.05;各组Emax无显著变化。结论茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受。     

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究

目的 探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用.方法 用硝酸甘油30μM预孵90 min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organ bath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响.结果 硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20(P＜0.05);茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P＜0.05;各组Emax无显著变化.结论 茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受.     

BCL-2基因多态性与复治晚期非小细胞肺癌TKI治疗疗效的关联研究

目的通过检测BCL-2基因多态性，探讨其与复治晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗疗效的关系。方法116例复治晚期非小细胞肺癌患者，既往均接受过化疗，失败后接受吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗。采用多聚酶链反应方法检测患者外周血白细胞中BCL-2基因多态性。结果116例患者总有效率为259％，BCL-2各基因型间患者问的有效率无明显差异。相比BCL-2其它基因型，AA型疾病控制率更低（40％VS752％，P=0005）。单因素分析中位PFS，AA型中位无进展时间短于其它基因型（26个月VS6．0个月，P=O025），而女性长于男性（10．2个月VS46个月，P=0．04）；不吸烟者长于有吸烟史者（11．9个月vs2．5个月，P=0．000）；病理类型为腺癌长于其他类型（11．9个月VS4．1个月，P=0000），均达到统计学差异。多因素分析结果显示，包括性别、吸烟史、ECOG评分和病理类型，BCL一2基因多态性为PFS的独立预后因素（P=0．049）。结论复治晚期EGFR突变状态未明的非小细胞肺癌BCL-2（一938C〉A）基因型为AA者是提示近期疗效较差的指标。     

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期NSCLC的耐药机制及治疗对策

 目的 阐述表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的耐药机制及治疗对策。方法 总结近年来国内外相关文献进行分析。结果与结论 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂在治疗晚期非小细胞肺癌的耐药机制包括原发性耐药和继发性耐药。其中,原发性耐药机制包括表皮生长因子受体基因20外显子突变、K-ras基因突变、棘皮动物微管相关蛋样4（EML4-ALK）融合基因表达和BRAF基因突变等,继发性耐药机制包括T790M突变、c-Met基因扩增和肝细胞生长因子高表达等,治疗对策概括为继续另一种酪氨酸激酶抑制剂药物治疗、换用细胞毒药物治疗和针对耐药靶点的新药等治疗。