缬沙坦与苯那普利拉对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的：观察ARB－valsartan及ACEI－benazeprilat能否抑制由AngⅡ、PDGF引起的SHR肾小球系膜细胞的增殖与肥大。且比较单用时作用孰强孰弱，联合应用后有无协同效应。方法；采用经典SHR系膜细胞培养技术，细胞中加入各种因子和（或）药物，以^3H-leucine或^3H-thymidine掺入后的cpm值反映蛋白或DNA合成。采用t test检验差异的显著性。结果：1、系膜细胞在AngⅡ、PDGF刺激后引起的增殖与肥大，均可被valsartan及benazeprilat抑制。2、比较发现单一用药在同一浓度下，valsartan较benazeprilat能更有效地抑制细胞的增殖与肥大。3、联合用药在同一浓度valsartan benazeprilat均比单用valsartan或benazeprilat效果明显。结论：1、valsartan与benazeprilat均能抑制SHR系膜细胞的增殖与肥大。2、valsartan在抗系膜细胞增殖与肥大作用稍强于benazeprilat。3、在一定浓度条件下联合用药对抗系膜细胞的增殖与肥大作用，较单一用药效果明显。     

高血压病及伴脑腔隙性梗死患者胰岛素敏感性三项指标评价

目的　评价高血压病及伴脑腔隙性梗死患者的胰岛素敏感性情况。方法　 ( 1) 30名正常人及 14 3例高血压病人 (内含 10 3例腔隙性脑梗死患者 )均做口服 75g葡萄糖耐量试验 ,并按脑磁共振显像 (MRI)结果分成三组 :正常人组、有脑腔隙性病变 [L( + ) ]组、无腔隙性病变 [L( - ) ]组。 ( 2 )比较计算胰岛素敏感性的三种方法 :1(FGP×Fins) ,OGTT及InRT的曲线下面积 (AUC)比值 :AUCOGTT/AUCInRT及用Cederholm函数公式计算的Ins敏感指数 :Cederholm -ISI。( 3)分析胰岛素抵抗是否为脑部小血管病的危险因素。结果　 ( 1) 1/ (FPG×FIns)、AUCOGTT/AUCInRT及Cederholm -ISI,三种方法计算Ins敏感性指数 ,三种方法之间两两相关 (r=0 30 6 ,r =0 534 ,r=0 54 7,P <0 0 1)。 ( 2 )Cederholm -ISI在高血压病脑腔隙性有、无梗塞二组中有明显差异 (P <0 0 5)。结论　 ( 1)比较计算胰岛素敏感性的三种方法发现用Cederholm -ISI方法比 1/ (FPG×FIns)及AUCOGTT/AUCInRT更敏感。 ( 2 )胰岛素抵抗可能是脑部小血管病的重要的危险因素     

继发性高血压的内分泌实验室检查

肾血管性高血压[1]由于肾动脉或 (和 )其分支的病变所引起的高血压称之为肾血管性高血压 (ＲＶＨ)。常见病因有大动脉炎、纤维肌性发育不良 (ＦＭＤ) ,动脉粥样硬化 ,还包括少见的动脉夹层形成、动脉瘤、动静脉瘘、肾移植后的肾动脉狭窄等。1.1　周围静脉血浆肾素活性(ＰＲＡ)和卡托普利试验　从理论上讲 ,肾动脉狭窄缺血使肾球旁细胞释放肾素增加 ,使血浆肾素活性 (ＰＲＡ)升高 ,血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )形成增加 ,从而使血压升高。在实践中 ,周围静脉血浆ＰＲＡ对ＲＶＨ诊断的敏感性及特异性只有 6 0 %左右 ,这可能与健侧肾脏分泌ＰＲＡ…     

用动态血压监测探讨计算T/P比值的方法学研究

目的　用 30h动态血压 (ABPM)监测 ,探讨高血压病患者服长效降压药物后计算谷峰比值 (T/P)的方法学。方法　 10 8例轻中度高血压病患者 ,服用缓释吲哒帕胺 (N SR) 1 5mg 8周前、后测定 30hABPM。用个体与总体 2种方法计算T/P比值。剔除T、P为负数以及T/P >1者中的无效或短效患者后计算T/P比值并作比较。计算机随机抽样分别重复 2 0 0 0次 ,计算T/P比值的平均值和 95 %CI,估计测定T/P比值的最佳样本量。结果　 (1)高血压病患者服用N SR后 30h的血压显著平稳下降。 (2 )用个体方法计算 2 4h的T/P比值中位数 ,收缩压与舒张压分别为 0 4 1、0 36 ,离散度大 ;用总体方法计算的结果为 0 80 4、0 76 2 ,与 30hABPM结果大致符合。 (3)分析 10 8例资料 ,T/P比值为负数中有 6例 ,T/P >1中有 2例 ,其峰效应 <7/ 5mmHg(1mmHg =0 133pBa) ,定为无效病例。其余 10 0例峰效应 >7/ 5mmHg ,其中 2 6例为短效。 (4 )按T/P比值的 95 %CI为0 4 97～ 0 94 9,6 0例为本研究的最佳样本数。结论　计算T/P比值用总体方法优于个体。使用≥ 7/5mmHg作为峰效应的有效标准是可取的。N SR用ABPM计算T/P比值的最小样本量需约 6 0例。     

厄贝沙坦单用及合用治疗轻、中度原发性高血压60例

目的 :比较国产厄贝沙坦单用以及与非洛地平或雷米普利合用对轻、中度原发性高血压的降压疗效。方法 :6 0例轻、中度高血压病人 ,经 2wk安慰剂导入期后 ,单服厄贝沙坦 15 0mg ,qd。 4wk后随机分 2组 ,分别联合服用非洛地平 5mg ,qd ,或雷米普利 5mg ,qd ,均为 4wk。治疗前及治疗后 4wk和 8wk行 2 4h动态血压监测 ,并测治疗前后坐位血压。结果 :厄贝沙坦单用 4wk后 ,坐位血压和2 4h动态血压均下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,收缩压和舒张压的谷峰比值为 0 .82和 0 .86。厄贝沙坦与非洛地平或雷米普利合用 4wk后 ,坐位血压总有效率从 4 0 %增加为 89%和 70 % ;动态血压显示联合用药降压作用较明显。结论 :厄贝沙坦单用有长效的降压作用 ,与非洛地平或雷米普利联合用药有叠加降压作用     

低血钾与正常血钾原发性醛固酮增多症患者的临床特征

背景随着血浆醛固酮与肾素活性比值被普遍用于原发性醛固酮增多症(原醛)的筛查,原醛的确诊率较以往明显提高,更多的正常血钾原醛患者被检出.目的 了解正常血钾与低血钾原醛患者临床特征的差异.方法 回顾性分析2005-2010确诊的住院原醛患者,以血钾3.5 mmol/L为分割点,分为正常血钾组和低血钾组,比较两组患者临床生化...     

缬沙坦与苯那普利拉对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的观察ARB-valsartan 及ACEI-benazeprilat 能否抑制由 Ang II、PDGF 引起的SHR肾小球系膜细胞的增殖与肥大.且比较单用时作用孰强孰弱,联合应用后有无协同效应. 方法采用经典SHR系膜细胞培养技术,细胞中加入各种因子和(或)药物,以3H-leucine或3H-thymidine 掺入后的cpm值反映蛋白或DNA合成.采用t test检验差异的显著性. 结果1.系膜细胞在Ang II、PDGF 刺激后引起的增殖与肥大,均可被 valsartan 及 benazeprilat 抑制.2.比较发现单一用药在同一浓度下,valsartan 较 benazeprilat 能更有效地抑制细胞的增殖与肥大.3.联合用药在同一浓度 valsartan+benazeprilat 均比单用 valsartan 或benazeprilat 效果明显. 结论1.valsartan 与benazeprilat 均能抑制SHR系膜细胞的增殖与肥大.2.valsartan 在抗系膜细胞增殖与肥大作用稍强于 benazeprilat.3.在一定浓度条件下联合用药对抗系膜细胞的增殖与肥大作用,较单一用药效果明显.     

氨氯地平防治肾小球系膜细胞肥大与增殖的实验研究

钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）对于肾脏的作用是目前研究热点之一。ＣＣＢ可能存在抗系膜细胞肥大、增殖的肾脏保护效应。本研究旨在观察双氢吡啶类ＣＣＢ－氨氯地平（ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ）能否抑制系膜细胞的肥大与增殖；同时将ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ与ＡＣＥＩ－ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ ＬＺ及 Ａｎｇ ＩＩ受体拮抗剂（ＡＴＩＲＡ）－ｌｏｓａｒｔａｎ比较，观察单用或合用的不同作用。 一、材料与方法 １．材料与试剂：包括自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）、正常血压大鼠（ＷＫＹ）（上海市高血压研究所动物房），ＡｕｇⅡ（Ｓｉｇｍａ），血小…     

分侧肾静脉肾素测定比值与肾血管性高血压术后疗效关系的探讨

目的　通过对经介入或手术治疗的肾动脉狭窄患者 2年的随访 ,探讨分侧肾静脉肾素测定对肾血管性高血压术后疗效的预测价值。方法　单侧肾动脉狭窄性高血压患者 4 2例 ,分别行肾动脉球囊扩张术、支架置放术或血管重建术。术前检测血肌酐和肾血流 ,术中测定分侧肾静脉肾素水平。记录患者术前、术后 1周内、6个月、2 4个月的血压。血压明显改善的标准 :收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP)均下降≥ 2 0mmHg(1mmHg =0 .133kpa) ;或DBP下降≥ 10mmHg ,且血压 <14 0 / 90mmHg。 结果　 4 2例患者中 ,术后双侧肾静脉肾素测定比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 11例 ,<1.5有 12例。术后 1周内血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 8例 ,<1.5有 6例 ;术后 6个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 17例 ,1.5～ 1.9有 6例 ,<1.5有 4例 ;术后 2 4个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 15例 ,1.5～ 1.9有 5例 ,<1.5有 2例。结论　测定肾素比值对单侧肾动脉狭窄引起的高血压患者近期 (术后至 2年 )血压的改善有预测价值。     

氨氯地平对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的 观察氨氯地平是否能抑制SHR肾小球系膜细胞的肥大与增殖。将氨氯地平与苯那普利拉及氯潲坦比较其单用或合用时的不同效应。方法 采用SHR系膜细胞培养技术，以^3H-亮氨酸或^3H-胸苷的cpm值反映蛋白或DNA合成。结果 （1）SHR系膜细胞在AngⅡ，PDGF刺激后引起的肥大与增殖，均可被氨氯地平所抑制；（2）在AngⅡ组，对于肥大与增殖三种药物单用时抑制作用无差异。PDGF引发的肥大，氯沙坦，普那普利拉明显优于氨氯地平，且普那普利拉比氨氯地平强；PDGF引发的增殖，仅氯沙坦比氨氯地平强。（3）氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后均有协同的抗肥大作用。抗增殖方面，氨氯地平与普那普利联合在AngⅡ组无协同作用，在PDGF组有协同作用。氨氯地平与氯沙坦配伍后对增殖有协同拮抗作用。结论 （1）氨氯地平能抑制SHR系膜细胞的肥大与增殖。（2）在AngⅡ组，抗系膜细胞的肥大与增殖，氨氯地平与普那普利拉，氯沙坦互相之间无差异；由PDGF引发的肥大与增殖，氯沙坦明显优于氨氯地平；（3）氨氯地平与普那普拉或氯水坦联合后有协同抗系膜细胞肥大作用；在抑制增殖方面，氨氯地平＋氯沙坦可能优于氨氯地平＋普那普利拉。