大鼠小肠移植动物模型研究进展

小肠移植（SBT）虽然已开展40余年，但由于手术技术、免疫排斥、感染等原因，成功率远低于其他脏器移植，因此建立可靠、重复性好的实验动物模型是非常重要的，其中大鼠小肠移植是应用和研究最广泛的动物模型，[第一段]     

门静脉高压症的介入放射学治疗

介入放射学是近十几年迅速发展的一门边缘科学,即应用放射学影像技术达到诊断与治疗的双重目的。在门静脉高压症的外科治疗中,介入放射学具有损伤轻微、安全可靠、疗效显著等独特优点,主要用于治疗门静脉高压症食管静脉曲张破裂出血、顽固性腹水、脾功能亢进等并发症。本文就经皮经肝曲张静脉栓塞术、脾动脉栓塞、气囊导管扩张治疗膜状布-加氏征,经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术进行了讨论。     

扩大胆囊切除术治疗胆囊癌

胆囊癌是一种致死性很高的疾病,因其可侵犯周围重要脏器,可切除率低.因胆囊结石行胆囊切除术,偶尔可发现早期胆囊癌,这类病人可长期存活.因诊断技术的改进,术前确诊为胆囊癌的病例日趋增多.当肿瘤尚未突破肌层时,单纯胆囊切除术即可达到治疗目的.对已扩散的胆囊癌则应行扩大的胆囊切除术:完全的胆囊切除术、胆囊床楔形肝切除术、局部淋巴结清除术.作者报道227例胆囊癌,其中158例行切除术,66例为扩大胆囊切除术.根据有无淋巴结转移、侵犯被膜、腹膜种植、肝转移、侵犯肝脏和胆管等,胆囊癌分为4期.根据大体形态特征分为8型:乳头型、结节型、乳头侵犯型、结节侵犯型、侵犯型、填充型、巨块型和特殊型.     

出血性休克的复苏:生理盐水、3%盐水和右旋糖酐40对颅内压的影响

为了恢复休克后细胞的膜电势差及钠一钾泵,需输入约等于出血量4倍的晶体溶液。复苏不全可发生脑水肿。近来注意到即使出血性休克复苏完全,颅内压亦可增高。作者比较了生理盐水、高渗盐水和右旋糖酐40在实验性出血性休克的复苏中对颅内压的作用。以脾切除术后的犬为实验动物。右侧颅骨以0.25时的钻头开孔,将小儿用蛛网膜下镙丝与换能器相连接以测定颅内压。经左股动脉插管,在5分钟内放出相当于40％总血容量的血液(79 ml/kg),并将休克状     

盐酸山莨菪碱对肝硬变大鼠门静脉压力的影响

盐酸山莨菪碱(654-2)系抗胆碱药,具扩张小血管作用。本实验观察其对肝硬变门脉压的影响。1 材料与方法 1.1 大鼠肝硬变模型的制备:雌性SD大鼠40只,体重250.31±9.90g(x±s)。随机等分为两组,A组皮下注射60％ CCl_4油溶液,首次为0.5ml/100g体重,其后每4日注射0.3ml/100g体重,共     

用钉书机式装置简易控制入肝血流行广泛肝切除术

肝切除术时,术中出血量与术后并发症和死亡率有密切关系。通常采用选择性地阻断或在Glisson鞘内分离欲行切除部位的血管,以期控制入肝血流。根据此手术原则,作者采用钉书机式的装置阻断Glisson鞘内的入肝血流。本研究旨在探讨此装置的有效性和安全性。 病人与方法 12个月期间共有36例患者行一段或多肝段切除术。其中28例采用Glisson鞘内入肝血流阻断法。Glisson鞘是肝实质内构成门管区的纤维性鞘,门静脉、肝动脉和胆管的分支平行排列在其中,形成共同通道。其中10例采用钉书机式装置,18例解剖Glisson鞘,分离切断入肝血管,残端连续     

白细胞对血吸虫病肝微循环的影响

本实验在透射电镜下发现:慢性血吸虫病兔(n=10)肝细胞间有大量淋巴细胞,肝细胞膜及超微结构受损。肝窦壁及门管区小血管壁粘附有白细胞,包括中性粒细胞和淋巴细胞。窦内皮破坏,血管腔狭窄,窦内红细胞淤滞。巨噬细胞亦增生、肥大。白细胞内胞浆肿胀,富含溶酶体,微胞饮泡活跃。表明粘附、嵌塞和聚集在肝微循环内的白细胞可损伤肝实质及形成血吸虫病性门脉高压症。     

结缔组织生长因子在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞中的表达及意义

目的:动态观察结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞下基底膜形成的关系。方法:采用腹部敷贴法建立血吸虫病肝纤维化模型,HE、Masson染色和透射电镜观察其病理变化;免疫组化技术检测CTGF、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)在小鼠肝脏组织中的表达和分布;并应用彩色图像分析仪进行定量分析。结果:与正常对照组比较,模型组鼠肝窦内皮细胞表达CTGF蛋白阳性或强阳性,肝窦壁LN、ColⅣ表达水平增高,且随着肝纤维化的发展,CTGF和LN、ColⅣ表达逐渐增强,肝窦内皮下基底膜逐渐增厚。图像定量分析两组平均吸光度值、平均灰度值和阳性面积比具有统计学差异;CTGF蛋白与LN、ColⅣ水平呈正相关。结论:血吸虫病肝纤维化时小鼠肝窦内皮细胞通过CTGF蛋白表达上调,调控细胞外基质产生,导致ColⅣ、LN分泌增加,参与肝窦内皮下基底膜形成,从而引起肝内微循环障碍。     

门脉高压症猪胃壁血管的内皮细胞损伤观察

目的 观察猪门脉高压症时胃壁血管内皮细胞的损伤,探讨肝硬化时胃粘膜病变的发生机制。方法 胆总管结扎猪为门静脉高压症西式,取胃壁作光镜和电镜栓形成。结果 胃壁粘膜下血管和粘膜微血管的内皮细胞细胞肿胀、破损、血小板粘附及微血栓形成。结论 门静脉高压症时胃壁血管内皮细胞损伤,是形成胃粘膜病变的机制之一。