醛固酮诱导MIN6细胞凋亡及作用机制研究

目的 探讨醛固酮对小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 体外培养的小鼠胰岛B细胞株MIN6分为对照组(加入无血清的DMEM培养基)、醛固酮组(加入10、100、1 000 nmol/L醛同酮进行干预)和醛固酮+拮抗剂组(以100 nmol/L醛固酮和100 nmol/L醛固酮拮抗剂螺内酯共同干预).采用MTT法检测细胞活性;放射免疫分析法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞培养上清液中Caspas-3活性;Western blotting法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶C(p-Akt)的表达.结果 MIN6细胞增殖活性随醛固酮干预浓度的升高而下降,呈现浓度依赖性.在生理糖浓度(5.6 mmol/L)和高葡萄糖浓度(28 mmol/L)环境中,醛固酮组的GSIS均显著低于与对照组(P＜0.01),而醛固酮+拮抗剂组GSIS显著高于醛固酮组(P＜0.01).醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),而醛固酮+拮抗剂组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P＜0.01).与对照组比较,醛固酮组Caspase-3活性明显升高,Cyt-C表达上调,Bcl-2/Bax下降,p-Akt表达下调(均P＜0.01);而醛固酮+拮抗剂组对醛固酮组的Caspase-3活性升高及相关蛋白表达异常具有明显抑制作用.结论 醛固酮具有促进MIN6细胞凋亡的作用,其作用机制可能与Cyt-C、Bcl-2、Bax和Akt介导的线粒体信号途径有关.     

终末期肾脏病甲状腺功能异常与甲状腺功能正常患者相关指标比较

目的 比较甲状腺功能异常的终末期肾脏病（ESRD）与甲状腺功能正常的ESRD患者体内的炎症因子、同型半胱氨酸（Hcy）水平差异,并分析研究其体内炎症因子、Hcy与心脏结构的相关性。方法 选择2014年1月至2015年1月合肥市第二人民医院收治的病情稳定的ESRD患者,根据甲状腺功能检测结果,分为亚临床甲状腺功能异常组（42例）与甲状腺功能正常组（53例）,收集患者临床资料和相关生化指标,应用心脏超声测定患者左房内径（LAD）、左室舒张末内径（LVEDd）、左室收缩末内径（LVEDs）、左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）等,比较分析两组患者的炎症因子水平及心脏结构情况。结果 亚临床甲状腺功能异常组患者LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI高于甲状腺功能正常组,而LVEF低于甲状腺功能正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。亚临床甲状腺功能异常组患者hs-CRP、IL-6、Hcy分别与LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甲状腺功能异常的ESRD患者心脏结构异常发生率高于甲状腺功能正常组,考虑与其体内炎症因子、Hcy水平密切相关。     

首次透析患者贫血的相关危险因素回顾性研究

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）5期首次血液透析患者的血红蛋白水平，并分析其贫血的相关危险因素。方法 选取2017年1月—2019年1月合肥市第二人民医院CKD 5期首次血液透析治疗的95例患者，对其临床资料进行回顾性研究。分析患者体内的血清钙、磷、镁、血糖、血红蛋白、白蛋白、甲状旁腺激素（PTH）、C反应蛋白（CRP）、血清胱抑素C、胆固醇、甘油三酯、铁代谢等。根据患者血红蛋白浓度分为轻、中、重度贫血组，比较3组患者相关生化指标及其他临床指标的差异。采用有序多因素Logistic回归分析法分析贫血严重程度与血清CRP、血清胱抑素C、ESA（红细胞生成刺激剂）治疗史的关系。结果 95例CKD 5期首次血液透析患者的平均血红蛋白浓度为（74.89±18.23）g/L。3组的总二氧化碳（TCO₂）、白蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇、PTH、铁蛋白水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。重度贫血组血清胱抑素C水平较其他两组升高（P <0.05），轻度贫血组血清胱抑素C水平与中度贫血组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。CRP在轻度和中度贫血组、轻度和重度贫血组、中度和重度贫血组的差异有统计学意义（P <0.05）。重度贫血组ESA用药史比率低（P <0.05）。有序多因素回归分析显示，影响血红蛋白的危险因素是CRP［R=1.351（95% CI：1.180，1.546）］和血清胱抑素C［R=1.727（95% CI：1.315，2.267）］；ESA用药史［R=0.328（95% CI：0.110，0.977）］是保护因素。结论 首次血液透析CKD 5期患者血红蛋白达标率偏低，其严重程度与CRP和血清胱抑素C、ESA用药史有关。     

终末期肾脏病甲状腺功能异常与甲状腺功能正常患者相关指标比较

目的 比较甲状腺功能异常的终末期肾脏病（ESRD）与甲状腺功能正常的ESRD患者体内的炎症因子、同型半胱氨酸（Hcy）水平差异,并分析研究其体内炎症因子、Hcy与心脏结构的相关性。方法 选择2014年1月至2015年1月合肥市第二人民医院收治的病情稳定的ESRD患者,根据甲状腺功能检测结果,分为亚临床甲状腺功能异常组（42例）与甲状腺功能正常组（53例）,收集患者临床资料和相关生化指标,应用心脏超声测定患者左房内径（LAD）、左室舒张末内径（LVEDd）、左室收缩末内径（LVEDs）、左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）等,比较分析两组患者的炎症因子水平及心脏结构情况。结果 亚临床甲状腺功能异常组患者LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI高于甲状腺功能正常组,而LVEF低于甲状腺功能正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。亚临床甲状腺功能异常组患者hs-CRP、IL-6、Hcy分别与LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甲状腺功能异常的ESRD患者心脏结构异常发生率高于甲状腺功能正常组,考虑与其体内炎症因子、Hcy水平密切相关。     

慢性肾脏病中促红细胞生成素与胰岛素抵抗的研究进展

促红细胞生成素(EPO)最早被发现在红系细胞增殖、分化中发挥着主要的调节作用。但随着研究的深入,在多种非造血器官及组织中也发现有EPO的表达,且发挥着除造血外其他的多种作     

重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素( rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用.方法 以1μmoL/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛索抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂肪细胞作为对照组.采用细胞免疫荧光法和Western blotting法检测细胞EPOR的蛋白表达,采用Real-TimePCR技术检测细胞EPOR mRNA的表达.分别以rHuEPO、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)及信号转导和转录激活因子5( STAT5)抑制剂对模型组和对照组细胞进行干预,采用Western blotting法检测不同药物干预对EPOR蛋白的表达及其下游分子丝(苏)氨酸蛋白激酶( Akt)和STAT5磷酸化水平(p-Akt和p-STAT5蛋白的表达)的影响.结果 与对照组比较,模型组EPOR蛋白和mRNA的表达均显著下调(P＜0.05).干预实验结果显示:与相应对照组或模型组比较,rHuEPO+对照组或模型组EPOR、p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量均显著上调(P＜0.05);与相应rHuEPO+对照组或模型组比较,rHuEPO+LY29400或STAT5阻断剂+对照组或模型组的p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量显著下调(P＜0.05).结论 正常3T3 -L1脂肪细胞上存在EPOR,胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞EPOR蛋白和mRNA的表达下调,rHuEPO可通过EPOR介导激活PDK-Akt和JAK2 -STAT5信号通路.     

氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组（不添加任何药物）、氯沙坦组（分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h）和wortmannin＋氯沙坦组,wortmannin＋氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1（IRS-1）的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小（P〈0.01）,细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低（P〈0.01）,PI3K和IRS-1表达明显上升（P〈0.01）,IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降（P〈0.01）但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。     

慢性肾脏病患者颈动脉内膜中层厚度与红细胞分布宽度的相关性

目的：调查慢性肾脏病(CKD)患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)与红细胞分布宽度(RDW)的相关性,并分析 CIMT 增厚的危险因素。方法：回顾性选取合肥市第二人民医院 2019 年 5 月 -2020 年 10 月资料完整的 CKD 2～5 期患者 93 例。超声检测所有患者的 CIMT,收集所有患者一般资料,检测相关生化指标。比较 CKD 不同分期患者 RDW 水平,分析年龄、超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、RDW、胱抑素 C、β₂微球蛋白和 CIMT 的关系,对 CKD 患者 CIMT 增厚的影响因素进行单因素及多因素分析。结果：93 例 CKD 患者中,CKD 2～3 期患者 RDW 为(13.40±0.79)%,CKD 4 期患者 RDW 为(13.56±0.93)%,CKD 5 期患者 RDW 为(14.24±1.40)%,不同分期患者 RDW 比较差异有统计学意义(P<0.05)。根据CKD 患者是否发生 CIMT 增厚分为两组,分别为 CIMT 非增厚组 54 例,CIMT 增厚组 39 例。CIMT 增厚组的年龄、血尿素氮、血肌酐、β<...     

不同血管通路对维持性血液透析患者微炎症因子及肾性贫血的比较

随着血液净化技术的不断发展,终末期肾衰竭患者已能得到长期生存,但MHD患者的生活质量仍远低于正常人,其合并症多、病死率高。即使在经济发达的西方国家,MHD患者每年的病死率高达20%~30%[1]。近年研究发现,MHD患者体内炎性反应水平升高,存在一种微炎症反应状态,与肾性贫血、心脑血管疾病密切相关,影响其生存率。因此积极寻找降低或抑制微炎症状况,对患者预后十分重要。