全文获取类型
收费全文 | 163篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 5篇 |
内科学 | 2篇 |
神经病学 | 57篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 62篇 |
药学 | 18篇 |
肿瘤学 | 19篇 |
出版年
2015年 | 1篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 1篇 |
2006年 | 2篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 8篇 |
1989年 | 11篇 |
1988年 | 14篇 |
1987年 | 22篇 |
1986年 | 19篇 |
1985年 | 15篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 5篇 |
1982年 | 9篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
1976年 | 2篇 |
1974年 | 1篇 |
排序方式: 共有169条查询结果,搜索用时 9 毫秒
1.
目的探讨体内外基因转移F as配体(F as-ligand,F asL)对恶性人黑素瘤细胞凋亡的影响。方法用携带人F asL cDNA的缺陷型重组腺病毒(A d-F asL),在体外转导两株黑素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行F as/F asL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜相关凋亡检测、分析。建立人黑素瘤裸鼠模型,并对其进行体内疗效观察及病理学检查。结果流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑素瘤细胞表面均表达F as,不表达F asL,而A d-F asL转导的两株黑素瘤细胞均能表达F asL;A d-F asL能显著诱导两株黑素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。体内疗效观察黑素瘤荷瘤鼠模型治疗组瘤重(0.48±0.16)g与对照组瘤重(1.02±0.19)g相比,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤组织形态学检查,治疗组可见肿瘤细胞凋亡坏死区及炎性细胞浸润。结论F asL基因重组腺病毒在体内外均具有显著诱导人黑素瘤细胞凋亡的效果。 相似文献
2.
颅内椎-基底动脉夹层动脉瘤二例孙林泉,杜子威,松本清,岩田隆信例1男,65岁。入院前二周觉头晕并逐渐加重。体检未见明显阳性体征。头颅平扫CT见右小脑半球订一低密度灶,未见明显占位效应,脑血管造影示右椎动脉呈梭形膨大,提示夹层动脉瘤可能。MRI提示右椎... 相似文献
3.
4.
人脑恶性胶质瘤细胞体外长期传代培养的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
报告SHG-44(星形细胞瘤Ⅱ~Ⅲ级)细胞的建系经过。该系的细胞生长旺盛,每7~10天传代一次,每8天细胞数增加8~9倍。细胞的形态有星形和梭形两种。动物异种移植成功率在60%以上,移植瘤经光镜和电镜证实与原来的人脑恶性胶质瘤相似。生化学提示培养细胞和移植瘤的LDH同功酶呈M形。培养细胞中存在胶质细胞标记蛋白S-100蛋白。染色体以超三倍体为主。从移植能、形态学、生化学等提示SHG-44细胞较好地保持了人脑恶性胶质瘤细胞的特征,为我国进一步研究人脑恶性胶质瘤提供了一个工具。 相似文献
5.
本文报告用~3H-TdR掺入法测定本室的NC系正常裸小鼠和荷人脑胶质瘤裸小鼠(NHG-1)的脾淋巴细胞转化功能。结果提示:正常的纯合子(nu/nu)T细胞缺乏,B细胞功能均正常;杂合子(nu/ )的T和B细胞功能均正常;荷瘤鼠(NHG-1,30代)除了T细胞缺乏,B细胞功能亦受到抑制。 相似文献
6.
7.
1965年Moore自牛脑分离出一种高度酸性蛋自质,因其在中性饱和硫酸铵中可溶,故命名为S-100蛋白(S代表可溶的,100指硫酸铵的饱和度)。这种蛋白质特异地存在于神经组织中,另一方面,它广泛分布于爬虫类到哺乳类已研究过的各种动物脑以及人脑中。因其具有高度神经组织特异性和无种属特异性,故而推测它与神经系统的特异功能可能有某种联系。 相似文献
8.
采用改进的异硫氰酸胍/氯化铯超离心法,从人脑恶性胶质瘤组织中分离总RNA,OD260nm/OD280nm为2.02。甲醛变性凝胶电泳、溴化淀染色显示,28s和18srRNA条带清晰,且28s条带的荧光强度约为18s条带的2倍。再经Oligo(dT)-Cellulose亲和层析纯化得到mRNA。Northern转移印迹分析表明,用该方法所分离得到的mRNA无降解,完整性好,核酸纯度完全符合进一步实验研究(如进行反转录合成cDNA等)的要求。 相似文献
9.
10.
目的探讨RNA干扰下调胶质瘤细胞株高表达基因RNF138对胶质瘤细胞株U251体外增殖、凋亡以及细胞周期的影响。方法构建下调RNF138基因的siRNA,通过慢病毒转染导入胶质瘤细胞株U251,设立阴性干扰对照组及空白对照组,荧光显微镜观察转染效率;实时荧光定量PCR检测敲减效率;运用Cellomics仪器连续检测U251体外增殖情况;流式细胞仪检测U251凋亡及细胞周期变化情况。结果慢病毒载体高效、稳定转染U251细胞,靶向RNF138的siRNA有效抑制RNF138基因表达,使RNF138mRNA表达减少60%,U251体外增殖明显减缓,凋亡明显增加,细胞阻滞在G2/M期。结论 RNA干扰抑制RNF138基因表达可以明显抑制胶质瘤细胞株U251体外增殖,促进其凋亡,影响细胞周期,阻滞细胞分裂。 相似文献