电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制。方法:随机将90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21d5个时间段小组,每小组6只。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。电针组取"百会"大椎"穴,留针30min,每天治疗1次。分别于治疗1h、1d、3d、7d和21d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化。结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7d时表达最强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达。电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用

【目的】观察针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响。【方法】将40只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d。治疗结束后观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清C肽(C-P)及胰岛素/C肽(INS/C-P)的变化。【结果】模型1组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均较空白对照组升高,而ISI则降低(均P<0.01);模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01);其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组有显著性差异(P<0.05)。【结论】针刺对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞的影响

BACKGROUND： Astrocytes react sensitively to cerebral ischemia, causing reactive proliferation and activation, which may contribute to their effect in protecting or injuring neuronal regeneration. Whether acupuncture, as a treatment for cerebral ischemia, regulates the activated state of astrocytes has become a focus of recent investigations. OBJECTIVE： To observe the effects of electroacupuncture （EA） on ultrastructure changes and reactive proliferation of astrocytes in the marginal zone of focal cerebral ischemia in rats. DESIGN, TIME AND SETTING： Randomized, controlled animal study. This study was performed at the Experimental Animal Center of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine between December 2007 and July 2008. MATERIALS： A total of 90 male Wistar rats were randomly divided into sham operated, model and EA groups. Each group was subdivided into 1 hour, 1, 3, 7, and 21 days post-cerebral ischemia groups, with six animals for each time point. Rabbit anti-rat glial fibrillary acidic protein （GFAP） and goat anti-rabbit IgG/tetramethylrhodamine isothiocyanate were provided by Beijing Biosynthesis Biotechnology. The G-6805 electric acupuncture apparatus was provided by Shanghai Huayi. METHODS： Heat-coagulation-induced occlusion of the middle cerebral artery was performed to establish a model of focal cerebral ischemia, in the model and EA groups. Middle cerebral arteries were exposed without occlusion in sham operated group. EA was applied immediately after surgery in the EA group, 4/20 Hz, 2.0-3.0 V, 1-3 mA, to Baihui（GV 20） and Dazhui（GV 14）, for 30 minutes. The treatment was performed once a day. The sham operated and model groups did not receive acupuncture. MAIN OUTCOME MEASURES： In the marginal zone of focal cerebral ischemia in rats at different time points after intervention, the ultrastructure changes of astrocytes were observed by using transmission electronic microscopy. GFAP expression in astrocytes was also measured by laser confocal scanning microscopy. RESULTS： Cell swelling and rapid proliferation of astrocytes were observed following cerebral ischemia. In comparison to the model group, the degree of swelling of astrocytes was significantly decreased in the EA group. Compared with the sham operated group at hour 1 post-surgery, there was no significant difference in the expression of average fluorescence intensity of GFAP between the EA and model groups （P 〉 0.05）, while the expression of GFAP in both the EA and model groups increased significantly at days 1, 3, 7 and 21 post-surgery （P 〈 0.01）. The expression of GFAP in EA group was also significantly lower than in the model group （P 〈 0.01, P 〈 0.05）. CONCLUSION： Ultrastructural changes and reactive proliferation of astrocytes appear in the marginal zone of focal cerebral ischemia in rats. EA can relieve the degree of swelling of astrocytes and inhibit GFAP overexpression by activated astrocytes. These effects may be related to its ability to regulate the activated state of astrocytes.     

耳针配合加碘盐治疗地方性甲状腺肿疗效分析

目的: 探讨耳针配合加碘盐治疗青少年地方性甲状腺肿大(地甲肿)的疗效。方法:选择居住在碘缺乏地区5 年以上、年龄12~17岁、经触诊法证实为甲状腺肿大Ⅰ度以上的患者75 例为观察对象。75 例随机分为耳针配合加碘盐治疗组和单纯食用加碘盐对照组,治疗组给予耳针治疗,采用毫针针刺,7 d 为一疗程,共治疗3 个疗程,比较2组治疗前后尿碘的变化及治疗效果。结果:治疗组总有效率90.48%,对照组总有效率63.64%,2 组总有效率相比差异有统计学意义(χ2=9.780 7,P<0.05);与对照组相比,治疗组治疗后尿碘降低(P<0.05)。结论:缺碘地区在加碘盐食用量相对恒定的情况下,应用耳针治疗地甲肿:可促进已肿大的甲状腺缩小或消退;提高机体对碘的吸收、储存;可促使失调的脏腑功能恢复正常;弥补单纯食用加碘盐治疗地甲肿的不足。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触界面参数的影响

目的:探讨电针对脑缺血后突触界面参数的影响.方法:45只Wistar大鼠分为假手术组、缺血组和电针组,每组又分为1小时组、1天组、3天组、1周组、3周组5个时间段小组.采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组给予电针治疗.观察缺血区大脑皮层突触后膜致密物质(PSD)厚度、间隙宽度、界面曲率的变化.结果:PSD厚度缺血组各时间段小组均下降,与假手术组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);而电针组各时间段小组,与假手术组比较,差异无显著性意义(P＞0.05);电针组各时间段小组,与缺血组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).突触间隙宽度缺血组1小时组、1天组、3天组下降明显,与假手术组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);而1周组、3周组与假手术组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05);突触间隙宽度电针组1小时组下降明显,与假手术组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01),而1天组与假手术组,差异无显著性意义(P＞0.05);1周组、3周组反高于假手术组,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);电针组3天组、1周组、3周组与缺血组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).突触的界面曲率缺血组1小时组、电针组1小时组,与假手术组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05);缺血组1天组、3天组、1周组、3周组均下降明显,与假手术组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);电针组1天组、3天组、1周组、3周组也有下降,但1周组、3周组,与假手术组比较,差异已无显著性意义(P＞0.05).结论:电针可以阻止突触结构的进一步损坏,而在不同的时间段促进突触结构参数的恢复.     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触数密度、面密度的影响

[目的]探讨电针对脑缺血后突触重建的干预作用.[方法]45只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针百会、大椎穴治疗.每个时间段后分别取材,采用透射电镜观察缺血区大脑皮层突触的结构、数密度、面密度的变化规律以及电针对其影响.[结果]缺血模型组于1 h、1 d、3 d时数密度、面密度显著性下降(P<0.001.与同时段假手术组比较),3周时数密度有所升高但仍与假手术组有显著性差异(P<0.01);电针组数密度、面密度于1 d时较缺血模型组显著性升高(P<0.01),3 d、1周后进一步升高(P<0.001),与假手术组相仿.[结论]电针从早期即可抑制脑缺血后的突触数量、面积的减少,并在恢复过程中促进其尽快地修复.这为电针在不同时间段促进突触重建和脑缺血恢复提供了形态学基础.     

针刺对Ⅳ型变态反应豚鼠模型Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的:研究针刺对Ⅳ型变态反应豚鼠模型T辅助-1型/T辅助-2型(Th1/Th2)细胞因子平衡的影响.方法:应用二硝基氯苯(DNCB)外用激发豚鼠Ⅳ型变态反应模型,进行针刺治疗,观察Th1/Th2细胞因子的水平变化及降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度变化.结果:白细胞介素-2(IL-2)水平空白组、针刺组均较高,与模型组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平空白组较低,与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);针刺组也较低,但与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10水平空白组、针刺组均较低,与模型组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).IL-10的水平空白组最低,与针刺组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).IFN-γ/IL-10的值、CGRP浓度空白组、模型组、针刺组两两比较.差异均有显著性差异(P＜0.05),提示模型组的CGRP浓度显著低于造模前,在经过针刺治疗后浓度显著升高.结论:针刺对Ⅳ型变态反应豚鼠模型有显著的抗Ⅳ型变态反应的作用.