稳定的大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型的建立

目的 探讨使用激光多普勒血流监测技术制作稳定的大鼠脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）的可行性。方法 16只SD雄性大鼠随机分成2组：实验组和对照组各8只。实验组将模型制作过程中脑血流下降至基础值的30%判定为模型制作成功;对照组不监测脑血流,将尼龙栓线插入深度为1.8 cm判定为模型制作成功。模型前和模型后24 h分别行神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores, mNSS）;模型后24 h处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果 实验组8只大鼠模型后24 h均出现典型偏瘫症状,mNSS评分稳定在10分～13分,梗死体积稳定性和均一性好,为37.5?.9%。对照组8只大鼠mNSS评分稳定性较差,其中5只大鼠的mNSS评分为10分～13分,5只大鼠的脑梗死灶和实验组相似,但有3只大鼠的脑梗死体积明显小于实验组（P < 0.05）。实验组的模型成功率为100%,对照组的模型成功率为62.5%（P < 0.05）。结论 激光多普勒血流监测技术可以显著提高大鼠MCAO模型的成功率、稳定性和均一性。     

垂体脓肿临床特征分析

目的 通过对垂体脓肿患者的临床特点进行总结分析，提高临床医生对该病的认识。方法 对2019年1月至2021年12月于郑州大学第一附属医院住院治疗的垂体脓肿患者的临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗方法及随访等临床资料进行总结分析，并对文献进行复习。结果 共纳入4例垂体脓肿患者，均有头痛症状，其中垂体前叶功能减退2例、视力障碍2例、尿崩症1例、发热1例。影像学检查显示3例患者的垂体脓肿在增强磁共振成像(MRI)上表现出典型的环形边缘强化，1例未出现特征性环形强化。4例垂体脓肿患者中，2例术前分别误诊为垂体囊肿和垂体占位。4例患者均接受了经蝶窦手术，病理证实为垂体脓肿。术后随访0～3 a, 2例有持续性垂体前叶功能减退，1例有持续性尿崩症，均需激素替代治疗。随访期间4例患者均无复发。结论 垂体脓肿的发病率较低，临床表现与其他鞍区肿瘤不易鉴别，临床上易误诊。早期识别、准确诊断是垂体脓肿进一步有效治疗的关键。     

大鼠创伤性轴索损伤后脑代谢质子磁共振波谱分析

目的 使用质子磁共振波谱(1H-MRS)研究大鼠创伤性轴索损伤(traumatic axonal injury,TAI)后组织代谢改变及其空间分布特征.方法 使大鼠头颅发生线加速和角加速运动制作TAI模型.于伤前和伤后24 h采用多体素MRS方法检测大鼠脑内多个部位的组织代谢状态,分析伤后N-乙酰门冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、NAA/胆碱类化合物(Cho)和Cho/Cr值变化及NAA/Cr值变化的空间分布特征.采用免疫组化标记β淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)观察轴索损伤情况.结果 与伤前相比,伤后24 h时NAA/Cr、NAA/Cho值显著下降(P<0.05).Cho/Cr值轻度升高(P>0.05);NAA/Cr值出现较大降低幅度的部位依次为脑干、海马、内囊、胼胝体和丘脑.病理学检查示这些部位出现轴索损伤.结论 TAI后脑组织出现严重代谢紊乱,以脑干、海马等部位变化最为显著.

Abstract：

Objective To investigate the brain metabolic changes and evaluate their spatial distributions after traumatic axonal injury (TAI)in rats by using proton magnetic resonance spectroscopy(1H-MRS).Methods The TAI model was made by subjecting the head of the rats to the linear and angular accelerations.The multi-voxel MRS was employed to detect the tissue metabolic state at the levels of hippocampus-caudate and pons prior to injury and at 24 hours after injury.The alterations of NAA/Cr,NAA/Cho and Cho/Cr values as well as the spatial distribution of NAA/Cr reduction were accessed. Immunohistochemical staining for β-APP was used to observe the injured axons. Results A siguificantdecrease in NAA/Cr and NAA/Cho(P<0.05)and subtle increase in Cho/Cr(P>0.05)were observed in rats at 24 hours after TAI in comparison to the pre-injury levels.Notable decrease in NAA/Cr value was observed in the areas including the brain stem,hippocampus,internal capsule,corpus callosum and thalamus,where axonal injuries were confirmed by the histological examination. Conclusion Metabolic imbalances Occur in the brains of rats with TAI.with notable changes in the brain stem and the hippocampus.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 m in即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 m in（T15）、30 m in（T30）、60 m in（T60）、120 m in（T120）、180 m in（T180）时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低（P〈0.05）;复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P〈0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P〈0.05）,达峰后明显高于HS组（P〈0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P〈0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P〈0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P〉0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P〈0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na＋浓度和OSM较T0均明显升高（P〈0.05）,峰值出现于T15。结论小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

血清miR-195、miR-720水平与脑胶质瘤患者病理分级的相关性

目的探究血清miR-195、miR-720水平与脑胶质瘤患者病理分级的相关性。方法选取我院2017年4月-2019年5月脑胶质瘤患者74例为观察组,选取同期健康体检者68例为对照组。对比两组血清miR-195、miR-720水平,观察组术前、术后7d血清miR-195、miR-720水平,并分析脑胶质瘤患者血清miR-195、miR-720水平与病理特征的关系及miR-195、miR-720与脑胶质瘤病理分级、分化程度的相关性。结果观察组血清miR-195水平低于对照组,血清miR-720水平高于对照组(P<0.05);观察组术后7d血清miR-195水平高于术前,血清miR-720水平低于术前(P<0.05);脑胶质瘤患者血清miR-195水平随病理分级升高而降低,随分化程度升高而升髙(P<0.05);血清miR-720水平随病理分级升高而升高,随分化程度升高而降低(P<0.05);以上差异均有统计学意义。miR-195与脑胶质瘤病理分级呈显著负相关,与分化程度呈显著正相关(P<0.05);miR-720与脑胶质瘤病理分级呈显著正相关,与分化程度呈显著负相关(P<0.05)。结论miR-195、miR-720参与脑胶质瘤发生发展,且与病理分级、分化程度密切相关,检测其血清水平对疾病诊断及预后评估具有重要价值。     

磁共振弥散张量成像在创伤性脑损伤诊断中的应用

目的 评估磁共振弥散张量成像(DTI)对创伤性脑损伤(TBI)的诊断价值.方法 应用常规磁共振扫描及DTI对22例TBI患者(伤后1～7 d)和14名健康志愿者(对照组)进行检查.行DTI图像后处理得到不同兴趣区(ROI)各向异性分数(FA),包括两侧内囊膝和后肢、胼胝体膝和压部的FA值.比较两组相同ROI的FA值,并比较TBI组患侧与健侧对称ROI的FA值.对TBI组FA值与格拉斯哥昏迷评分(GCS)进行Pearson直线相关分析.结果 与对照组比较,TBI组各ROI的FA值均下降,差异有统计学意义(P<0.01);与健侧对称ROI比较,TBI组患侧的FA值明显降低(P<0.01);TBI组各部位的FA值与GCS无明显相关性(P>0.01).结论 DTI技术对白质纤维损伤较为敏感,能准确定量分析损伤程度,可为临床TBI患者的早期确诊提供依据.     

自体干细胞动员联合辛伐他汀治疗高血压脑出血

目的:探讨自体骨髓干细胞(BMSCs)动员联合辛伐他汀治疗高血压脑出血后神经功能障碍的临床疗效。方法:对60例高血压脑出血患者进行回顾性分析,并采用流式细胞仪及NIHSS评分、Barthel指数评价疗效。结果:自体BMSCs动员联合辛伐他汀治疗组治疗3周外周血CD133+CD34+细胞数显著高于自体BMSCs动员组和辛伐他汀治疗组(P<0.05)。治疗3个月及6个月时自体BMSCs动员联合辛伐他汀治疗组NIHSS评分及Barthel指数显著优于自体BMSCs动员组和辛伐他汀治疗组(P<0.05)。所有患者均未出现明显毒副反应。结论:自体BMSCs动员联合辛伐他汀治疗可有效改善高血压脑出血患者神经功能,提高生活能力,值得临床推广。     

磁共振波谱技术在弥漫性轴索损伤研究中的进展

磁共振波谱（magneticre sonance spectroscopy，MRS）技术利用核磁共振现象和化学位移作用对化合物进行定量分析，能够在活体上无创伤测量特定区域代谢变化。弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是一种严重的原发性闭合性颅脑损伤，也是导致颅脑损伤患者重度致残、植物状态生存和死亡的主要原因。DAI以白质区域广泛轴索球形成为特征，而常规CT和MRI不能显示轴索球，只能以继发的撕裂性出血变化作为间接诊断依据，     

小动物弥漫性脑损伤致伤装置的设计

目的临床上高发生率的弥漫性脑损伤多南角加速度和线加速度运动共同导致．目前相关研究中尚缺乏可产生此类复合加速运动的实验装置：笔者设计一种可同时产生角加速度和线加速度运动的实验装置。方法该装置为一个由高气流率气缸驱动的气动转换系统。动力气缸气流出入口经过扩大．且动力气缸高压腔发射前施加预压．而活塞运动经外设弹性塑胶垫缓冲后停止,实现了活塞产生瞬间超大线性加速度运动。借助于运动方式转换器的转换作用．实验装置将活塞直线运动转换为瞬间超大角加速度和线加速度复合运动．通过大鼠致伤实验验证该装置产生小动物脑弥漫性脑损伤的有效性。结果该装置产生了稳定的瞬间超大角加速度和线加速度复合运动．并成功复制了大鼠弥漫性脑损伤模型。结论该设计稳定、可控．使用方便．是一种适用于制作小动物弥漫性脑损伤模型的新型设备．     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的 建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变.方法 对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger 氏休克模型法致失血性休克.观察模型制备前(T01)及放血完成后即刻(T0)、15 min(T15)、30 min(T30)、60 min(T60)五个时间点的平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP);于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度(SjvO2).随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6 h分别行头颅冠状位CT和MRI检查.模型制备后6 h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察.结果 与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05); 与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化(P>0.05).T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降(P<0.05).影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张.HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤.超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变.结论 采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测.