真菌病病例收集注意事项

目前临床医师都十分重视收集完整病例资料，这是因为完整的病例资料对于积累临床经验、临床试验观察、分析疾病的流行病学规律以及在国内外进行经验交流都十分重要。要达到完整病例资料的要求，首先要求临床医师要做个“有心人”，时时留心身边有意义的资料，注意收集整理。而且还要具备良好的专业知识，充分利用现有手段和设施。另外还要善于与病人沟通，     

母亲童年期不良经历及教养方式与学龄前儿童情绪行为问题的关联

  目的  探讨教养方式在母亲童年期不良经历(adverse childhood experiences, ACEs)与学龄前儿童情绪行为问题(emotional behavior problems, EBPs)关联中的作用,为儿童情绪行为问题防控提供参考。  方法  2021年6月选取安徽省芜湖市、六安市和阜阳市36所幼儿园的3~6岁儿童为基线研究对象,于2021年12月收集随访资料,共6 111名儿童纳入研究。采用童年期不良经历问卷(ACEs-IQ)、父母教养方式问卷和中文版困难与长处问卷(SDQ)中的困难因子得分分别评估母亲ACEs、母亲教养方式和儿童EBPs,采用Bootstrap检验母亲教养方式的中介效应。  结果  母亲ACEs与儿童SDQ困难得分呈正相关(r=0.28, P < 0.01)。消极教养方式(溺爱性、放任性、专制性、不一致性)与母亲ACEs得分均呈正相关(r值分别为0.28,0.30,0.21,0.31),与儿童SDQ困难得分均呈正相关(r值分别为0.25,0.20,0.20,0.28)(P值均 < 0.01);积极教养方式(民主性)与母亲ACEs和儿童SDQ困难得分均呈负相关(r值分别为-0.09,-0.29,P值均 < 0.01)。在控制混杂因素后,母亲教养方式(溺爱性、民主性、放任性、专制性、不一致性)在母亲ACEs与学龄前儿童EBPs中起中介作用,中介效应分别为19.13%,7.34%,24.88%,12.05%,26.83%。  结论  教养方式在母亲ACEs与学龄前儿童EBPs的关联中起中介作用,改善母亲消极教养方式对减少ACEs母亲子代EPBs有重要意义。     

白念珠菌耐药株角鲨烯环氧化酶基因的开放读框突变探讨

目的 从特比萘芬作用的靶酶即角鲨烯环氧化酶编码的基因人手，探讨白念珠菌对特比萘芬耐药的可能机制。方法 对3株特比萘芬耐药的白念珠菌菌株，用聚合酶链反应（PCR），扩增其角鲨烯环氧化酶基因的开放读框（ORF），并进行测序。将测序结果与Genbank中序列登录号U69674、D88252白念珠菌进行比较，有无碱基突变，翻译成氨基酸后再进行比较。结果 对所选3株耐药菌株成功地进行了序列测定，序列分析表明，3株菌中，共有5处碱基突变，但无氨基酸发生置换。结论 未发现由基因突变引起的氨基酸置换导致的白念珠菌对特比萘芬耐药。     

甲癣和甲真菌病的临床药物治疗方案

甲癣是由皮肤癣菌所致的甲板感染，最常见的致病菌为红色毛癣菌。甲真菌病则泛指所有由真菌所致的甲板感染。甲真菌病致病菌包括皮肤癣菌、酵母菌和某些霉菌，常继发于手足癣或外伤后。根据不同的感染部位和临床特点可将甲真菌病分为以下几型：①远端（侧缘）甲下型（DLSO）；②近端甲下型（PSO）；⑧浅表白甲型（SWO）；④甲内型（EO）；⑤全甲破坏型（TDO）。有时真菌菌丝在甲内聚集成团块或纵形条纹，称为皮肤癣菌瘤，这种特殊类型的甲真菌病往往对治疗反应不好，需要由外科清除这些团块再配合内科治疗。真菌镜检可证实真菌感染的临床诊断，真菌培养可帮助确定致病菌种。     

中枢神经系统暗色丝孢霉病1例及文献复习

目的探讨中枢神经系统暗色丝孢霉病的临床特征、诊断、治疗及预后。方法对收住1例患儿的临床表现、实验室检查、头颅影像学检查、脑活检组织病理及培养结果进行分析,随访观察其疗效。结果患儿为3岁6个月男童,因间断头痛伴呕吐3个月、双下肢乏力伴尿潴留9 d入院。头颅CT与MRI平扫示颅内多发钙化灶伴周围明显水肿,胸腰椎MRI提示T7椎体水平脊髓局灶信号异常,增强MRI扫描示病灶周边强化。颅内病变处活检提示变性坏死肉芽肿性炎症,其中见暗色粗大的真菌菌丝和芽孢。活检组织与脑脊液培养出同一病原,经鉴定为皮炎外瓶霉。应用两性霉素B与伊曲康唑2个月,疗效不佳,患者自动出院,1个月后死亡。结论皮炎外瓶霉引起的中枢神经系统暗色丝孢霉病非常少见,是最严重的真菌感染类型;组织病理检查与培养是确诊的依据,该病治疗困难,预后不佳。     

白色念珠菌耐药株CYP51基因突变热点探讨

目的探讨耐唑类药物白色念珠菌CYP51基因突变发生热点. 方法从复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者分离出白色念珠菌,采用美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)公布的酵母菌液基稀释法抗真菌药物敏感试验参考方案(M-27方案)进行体外药敏试验,分离出氟康唑(FLC)及伊曲康唑(ITC)的耐药株;根据PCR-SSCP分析结果确定CYP51突变热点是1 364～1 774 bp之间,随机选择12株耐FCZ(MIC≥64 μg/ml)及ICZ (MIC≥16 μg/ml)的白色念珠菌用D1～D2、E1～E2 2对特异引物进行PCR扩增,将其产物测序,并与NCBI网站提供的白色念珠菌参考株进行比对、分析. 结果 12株耐FLC、ITC的白色念珠菌,扩增CYP51基因片段长度包括突变热点在内的667对碱基,即从1 108～1 774 bp;在12株菌当中,共发现13个位点38个碱基突变,突变频率最高的位点是第1 587位中腺嘌呤(A)被鸟嘌呤(G)取代;37个碱基突变没有引起氨基酸的改变,为无意义突变,只有1 609位的鸟嘌呤(G)被腺嘌呤(A)所取代,导致第488位的缬氨酸被异亮氨酸取代(V488I). 结论 CYP51基因突变是白色念珠菌对唑类抗真菌药物耐药机制之一;CYP51基因突变热点在1 364～1 774 bp之间,但92.3%的碱基突变是无意突变.     

系统疾病相关甲表现

多种系统性疾病都可以引起甲改变,有些具有特异性。大部分系统性疾病的甲表现为非特异性,同一种疾病可以有多种甲改变,不同疾病可以有相同甲改变。本文就常见甲表现及引发的系统性疾病进行综述。     

简并PCR结合RACE法克隆希木龙念珠菌CDR1基因

目的克隆希木龙念珠菌中药外排泵基因(CDR1),为探讨希木龙念珠菌的耐药机制奠定基础。方法首先从NCBI基因数据库中找到已知的白念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌和光滑念珠菌Cdr1蛋白的氨基酸保守序列,并设计简并引物,PCR扩增获得希木龙念珠菌CDR1c DNA部分片段,接着使用RACE方法分别扩增其5'和3'端序列得到完整的CDR1编码序列(CDS)。结果简并PCR扩增得到预期2 210bp大小的片段;5'RACE和3'RACE分别得到CDR1c DNA 5'和3'端片段,经纯化、克隆、测序、比对和拼接分别得到两株菌完整的CDR1c DNA序列;其编码的蛋白序列经比对发现与其它念珠菌的Cdr1蛋白高度同源。结论利用简并PCR联合RACE方法能够有效、准确地克隆出希木龙念珠菌CDR1基因。     

表现为扁平疣样损害的朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

1 病历摘要 患儿男,6个月.头面部及躯干部丘疹2个月,于2010年9月16日就诊于我科.2个月前患儿父母偶然发现患儿头面部散在较多肤色丘疹,无瘙痒,皮疹遇热时发红,洗澡或遇潮湿时可见米粒大小水疱样皮疹,无破溃.就诊于当地某医院诊断为"疱疹",具体用药不详.皮疹未见好转,逐渐增多,蔓延至躯干.发病以来一般状况好,食欲、二便及睡眠正常,否认发热、消瘦等症.患儿母亲孕期无药物及有毒食物接触史,父母非近亲结婚.患儿系足月剖宫产,家族中无类似患者,无遗传病史.