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1.
目的 观察PTX对UC大鼠肠黏膜组织NF-κB和IL-1β表达的影响,并探讨其机理.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组15只,模型组和治疗组用应用TNBS建立UC模型,3d后,治疗组给予PTX治疗,其余两组则给予等量生理盐水,持续5d.评价各组大鼠结肠组织大体及组织病理学改变,免疫组化法检测NF-кB,IL-1β蛋白在肠黏膜中的定位及表达,应用RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果 ①大鼠结肠组织大体形态学及组织病理学评分:治疗组及对照组症状好于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05);②模型组NF-кB,IL-1β阳性细胞表达水平及IL-1β mRNA的表达明显增高,且明显高于治疗组和对照组(P〈0.05),给予PTX治疗后NF-кB,IL-1β及其mRNA的表达明显降低,且与对照组无明显差异(P〉0.05).结论 NF-кB,IL-1β与UC关系密切,PTX可能通过抑制NF-κB的活性,减少IL-1β等细胞因子的表达而起到抗炎作用. 相似文献
2.
VP—16诱导PC—3细胞凋亡和bcl—2及P53基因表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究VP—16诱导雄激素非依赖型前列腺癌细胞PC—3凋亡和癌基因bcl—2及抑癌基因P53表达的关系。方法 以末端标记法(TUNEL)和流式细胞术(FCM)研究PC—3细胞凋亡及细胞周期分布,以免疫组化方法研究P53及bcl—2蛋白的表达。结果 末端标记法显示凋亡的PC—3细胞呈明显的形态学改变,流式细胞术和免疫组化检测结果表明,随VP—16作用浓度的增加和作用时间的延长,PC—3细胞的凋亡率和其P53基因表达阳性的细胞百分率逐渐增高,而bcl—2基因表达阳性的细胞百分率逐渐降低。结论 VP—16能够诱导PC一3细胞凋亡和增加P53基因表达及抑制bcl—2基因,且具有作用浓度和作用时间依赖性。 相似文献
3.
VP—16诱导前列腺癌细胞PC—3凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究VP-16对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3凋亡的诱导作用,应用HE染色观察细胞的形态学改变,以DNA凝胶电流和流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用^3H-TdR掺入法研究VP-16对PC-3细胞DNA合成的影响。结果表明,(1)凋亡的PC-3细胞呈明显的形态学改变;(2)DNA断裂呈梯形变化;(3)PC-3细胞凋亡率随VP-16作用浓度增加和时间延长逐渐增高;(4)V 相似文献
4.
为了观察艾素(多西他赛,DOC)联合奥沙利铂(L-OHP)治疗晚期结直肠癌的疗效和毒副反应,对34例晚期结直肠癌患者采用DOC联合L-OHP方案化疗,DOC75mg/m^2,静脉滴入,d1;L-OHP130mg/m^2,静脉滴入,d2;28d为1个周期,至少2个周期后评定疗效。结果示34例可评价疗效,其中完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)12例,总有效率(CR+PR)为38.2%。中位生存期12个月。毒副反应主要为骨髓抑制、周围神经炎和脱发。初步研究结果提示,DOC联合L-OHP方案治疗晚期结直肠癌,缓解率高,毒副反应可以耐受。 相似文献
5.
目的探讨DJ-1和PTEN在结肠癌组织中的表达及两者的相关性,并探讨其临床意义。方法通过免疫组化法检测DJ-1和PTEN在结肠癌及癌旁组织中的表达及其定位,分析其表达与结肠癌不同临床病理参数的相关性,探讨两种因子之间的表达差异。结果在结肠癌组织及其癌旁组织中DJ-1阳性表达率分别为67.5%和10.0%(P<0.05),PTEN阳性表达率分别为55.0%和95.0%(P<0.05),且DJ-1与PTEN在结肠癌中的表达呈负相关(r=-0.33,P<0.05)。两者的表达与结肠癌的分化程度、淋巴结转移、脉管浸润等密切相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、大小无关。结论 DJ-1在结肠癌组织中的高表达及PTEN在结肠癌组织中的低表达与结肠癌的发生及转移相关,联合检测DJ-1与PTEN对预测结肠癌的恶性程度和浸润转移有重要的临床意义,并且有望成为结肠癌评估预后的生物学指标,并为结肠癌的治疗提供潜在靶点。 相似文献
6.
目的建立一种检测白血病细胞凋亡的新方法。方法高速离心将DNA样品区分为小分子量DNA片段及高分子量DNA(分别来自凋亡和未凋亡细胞)两部分,二苯胺(DPA)法测定各部分DNA含量,计算DNA片段率,从而分析细胞凋亡情况。以此方法分析了白血病细胞株HL-60受不同剂量抗癌药物VP-16诱导时的凋亡情况。结果与FCM法相比,各剂量组细胞凋亡率无显著差别(P>0.05),经密度梯度离心法分离提取的凋亡细胞,两种方法测得细胞凋亡率亦无明显差别(P>0.05)。结论二苯胺法测定DNA片段是分析白血病细胞凋亡的一种简单有效方法。 相似文献
7.
目的探讨HL-60细胞分化与凋亡的初步关系,指导白血病的联合化疗.方法NBT还原试验检测细胞分化、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及bcl-2、c-myc蛋白的表达,观察分别经ATRA、TPA诱导分化的HL-60细胞对VP-16的凋亡反应.结果与对照组相比,经ATRA、TPA分化的HL-60细胞bcl-2、c-myc蛋白表达都明显降低(P<0.05),其中以TPA下调c-myc蛋白的幅度最大(76%);对VP-16的诱导反应,经TPA分化的HL-60细胞凋亡率明显减少(P<0.05),而经ATRA分化的细胞凋亡率则无明显变化(P>0.05).结论HL-60细胞对VP-16的凋亡诱导反应与bcl-2、c-myc蛋白的下调表达程度有关;分化诱导剂ATRA与低剂量的VP-16联合应用可望改善AML的化疗效果,并且以后者先用效果更好. 相似文献
8.
目的 研究 VP- 1 6诱导 PC- 3细胞凋亡和癌基因 bcl- 2及 C- myc表达的关系。方法 用末端标记法(TUNEL )和流式细胞术 (FCM)研究 PC- 3细胞凋亡 ,以免疫组化方法研究 bcl- 2及 C- myc蛋白的表达。结果 TUNEL和FCM检测表明 ,PC- 3细胞的凋亡率随 VP- 1 6作用浓度增加和作用时间延长而升高 ;免疫组化结果显示 :bcl- 2和 c- myc基因表达的阳性百分率随 VP- 1 6作用浓度增加和作用时间延长而降低。结论 VP- 1 6能够诱导 PC- 3细胞凋亡和抑制其bcl- 2和 c- myc基因的表达 ,且具有作用浓度和作用时间依赖性。 相似文献
9.
目的 探讨细胞粘附分子E-钙粘素(E-cad)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在原发性肝癌侵袭转移中的作用.方法 用免疫组化SP法检测40例原发性肝癌组织和40例癌旁正常肝组织中E-cad,MMP-9的表达情况,并结合相关临床病理指标进行综合分析.结果 E-cad,MMP-9的表达与原发性肝癌组织分化程度、肿瘤大小、侵袭行为(血管侵犯情况和肿瘤包膜)等显著相关(P<0.05).结论 E-cad,MMP-9在原发性肝癌恶性进展和浸润、转移等方面起着重要作用,检测其表达有助于判断肿瘤的生长、浸润情况,有助于筛选复发、转移的高危对象并采取及时合理的综合措施以控制肝癌的复发转移,提高其生存率,这对改善其预后具有非常重要的临床应用价值. 相似文献
10.
1996年 4月~ 2 0 0 0年 4月 ,我们对 2 77例息肉行内镜治疗 ,现报告如下。临床资料 :本组男 15 4例 ,女 12 3例 ;年龄 3~ 81岁 ,平均45岁。患者以便血、粘液便、腹痛及排便习惯改变为主要临床表现。单发息肉 179例 ,多发息肉 98例 ;息肉分布于直肠、乙状结肠 119例 ,降结肠 2 0例 ,升结肠 10例 ,横结肠 4例 ,回盲部 1例 ,胃 10 2例 ,食道 2 3例 ;息肉直径为 0 .2~ 3.0 cm,多数有蒂。治疗方法 :术前彻底清洁肠道 ,按内镜检查法进镜。无蒂、广基息肉应用微波 ,发现病变将导线点灼器顶部对准息肉顶部以点灼法连续数次点灼 ( 3~ 5次 ) ,局部… 相似文献