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目的:探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。 方法: 采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验(EMSA)观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合作用于HL-60细胞后NF-κB的活化反应;运用流式细胞术和MTT试验比较NF-κB活化及活化抑制对HL-60细胞凋亡及化疗敏感性的影响。 结果: EMSA试验表明,柔红霉素(DNR)和足叶乙甙(VP-16)均呈剂量依赖性诱导NF-κB活化;RelA亚基位于细胞核进一步证实了NF-κB活化。PDTC呈剂量依赖性抑制诱导性NF-κB活化,当其浓度达到100 μmol/L时,NF-κB活化被完全抑制。比较PDTC干预前后细胞的凋亡反应,发现2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L VP-16诱导的细胞凋亡指数分别由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%),且PDTC显著增强DNR及VP-16对HL-60细胞的生长抑制率(P<0.01)。 结论: 反应性氧中间产物介导化疗诱导性NF-κB活化,抗氧化抑制NF-κB活化可以增进HL-60细胞凋亡及化疗敏感性。 相似文献
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177例慢性粒细胞白血病患者血糖测定值分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨可能影响慢性粒细胞白血病(CML)患者血糖测定值的因素,加深对白血病假性低血糖现象的认识。方法 应用自动生化分析仪对177例CML患者血糖和外周血白细胞进行测定,并结合临床进行分析。结果 在177例CML患者中,共发现32例(18.1%)白血病假性低血糖现象。血糖测定值与白细胞计数呈负相关(P<0.05),环境温度对假性低血糖现象的发生也有一定的影响。32例白血病假性低血糖现象中,24例未得到临床医师的充分认识。此外,5例(2.8%)CML急变合并高血糖患者,其原因可能是应激导致了血糖增高。结论 外周血白细胞计数和环境温度对白血病假性低血糖现象的产生有一定作用,对CML血糖值的分析应与临床症状相结合。 相似文献
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【目的】初步探讨低氧对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖的影响和作用机制。【方法】将培养的细胞分为常氧对照组、低氧8h组、低氧12h组、低氧24h组。MTT比色法检测细胞增殖率、RT-PCR和Western-blot方法分别检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)在mRNA和蛋白水平的表达、激光共聚焦显微镜观察HIF-1α核转位现象。【结果】①相对于对照组,低氧8h组、低氧12h组和低氧24h组细胞存活率明显下降(P<0.01),并且随着低氧时间的延长存活率逐渐下降,各组之间的差异有显著性(P<0.01);②HIF-1α mRNA和蛋白在对照组有少量的表达,随着低氧时间的延长,其表达增加(P<0.05);③相对于对照组,低氧组细胞内HIF-1α的表达增加,并且向核内转移,随着低氧时间的延长核内HIF-1α逐渐增多。【结论】低氧可通过影响HIF-1α的表达和调节其活性而达到抑制U937细胞株增殖的作用。HIF-1α介导的信号传导通路在白血病细胞的发生和增殖过程中可能起到关键的调控作用。 相似文献
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李登举 《国际输血及血液学杂志》2000,(4)
整合素受体家族与基质蛋白配体的粘附作用介导了多种细胞生物学功能。受体功能缺陷与许多血液病的发生有关。配体上的Arg-Gly-Asp(RGD))序列是整合素受体识别并发挥作用的重要分子基础。含RGD序列肽促凋亡作用机制的新阐释是目前研究的一个新亮点。 相似文献
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我们研究了急性早幼粒细胞白血病细胞系HL 6 0及其耐药细胞系HL 6 0 E6、卵巢癌细胞系COC1及其耐药细胞COC1 DDP中细胞外调节蛋白激酶 (ERK)及端粒酶活性的改变 ,以了解ERK信号传导途径和端粒酶在白血病和卵巢癌耐药形成中的意义。材料和方法1 细胞培养 HL 6 0、COC1和COC1 DDP细胞引自武汉大学中国典型培养物保藏中心。HL 6 0 E6细胞系是采用周期间歇小剂量表阿霉素作用于HL 6 0细胞建立的多药耐药细胞系[1 ] 。上述细胞培养采用含 10 %胎牛血清、10 0U ml青霉素、10 0 μg ml链霉素的RP… 相似文献
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抑制ERK增强白血病和卵巢癌耐药细胞系化疗敏感性 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究细胞外调节蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinases,ERK)和端粒酶在白血病和卵巢癌细胞耐药中的作用,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,应用端粒重复序列扩增法(TRAP)和生物发光分析法去除检测端粒酶活性,应用Weestern blot法检测磷酸化ERK1/2蛋白(ERK1和ERK2)表达水平。结果表明:ERK激酶1(MEK1)特异性抑制剂PD98059能增强HL-60/E6细胞对三尖杉酯碱(HRT)的敏感性,PD98059也能增强COCl/DDP细胞对顺铂(DDP)的敏感性。PD98059与化疗药物HRT和DDP均可以降低细胞内磷酸化ERK表达,抑制端粒酶活性,但PD98059与化疗药物的联合作用明显强于其各自的单独作用。结论:通过阻抑ERK通路,降低磷酸化ERK1/2蛋白表达水平,进而下调端粒酶活性,可以达到增强白血病和卵巢癌耐药细胞对HRT或DDP敏感性的目的。 相似文献
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目的:探索异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后白血病复发的供者干细胞输注治疗方法,提高Allo-HSCT的疗效。方法:慢性髓性白血病-慢性期(CML-CP)患者1例,采用改良的白消安/环磷酰胺(BU/CY)方案预处理。回输HLA配型相合的胞兄的外周血干细胞,单个核细胞(MNC)3.42×108/kg,CD34 细胞3.82×106/kg。移植物抗宿主病(GVHD)的预防采用环胞素A(CsA)联合短疗程甲氨蝶呤(MTX)方案,移植后6个月停用CsA。 192d细胞遗传学复发,给予未经动员的供者淋巴细胞输注(DLI),细胞剂量为1.8×107MNC/kg。 458d血液学复发,给予联合化疗加经粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的供者干细胞输注(DSI),细胞剂量为4.68×108MNC/kg。结果:移植后 13d白细胞植活, 16d血小板植活, 20d短串联重复序列(STR-PCR)检测显示为完全供者的基因型,同时Ph染色体及bcl/abl融合基因转为阴性。于 182d发生了肝脏及皮肤的慢性移植物抗宿主病(cGVHD),未使用免疫抑制剂的情况下,cGVHD逐渐消失。 192d细胞遗传学复发予DLI后完全缓解(CR)。 458d血液学复发,予联合化疗加DSI后再次达CR。随访至今,患者于Allo-HSCT后567d,DSI后79d仍无病存活。结论:DLI≤0.2×108MNC/kg是安全有效的。在血液学水平复发的患者,单用化疗或DLI疗效有限,联合化疗加DSI可使疗效提高,且无明显的并发症发生。 相似文献
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目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)早期死亡的原因,分析其潜在危险因素。方法:回顾性分析60例初诊APL患者在确诊后30 d内早期死亡的病例(10例)和非早期死亡病例(50例)的临床特征。结果:10例(16.7%)早期死亡,原因分别为颅内出血(5例)、重度肺部感染(3例)、白细胞淤滞症和维甲酸综合征各1例。预后分层属于高危组患者(即WBC≥10×109/L)中,早期死亡组所占比例较非早期死亡组高(70%vs 30%,P0.05)。早期死亡组凝血酶原时间(PT)均值和CD56阳性表达者比例也高于非早期死亡组(P0.01)。2组之间年龄、性别、初诊时血红蛋白水平、骨髓早幼粒细胞百分比、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原、尿酸、肌酐的差异并不明显(P0.05)。早期死亡组乳酸脱氢酶(LDH)水平及WBC高于非早期死亡组,血小板计数(PLT)低于非早期死亡组,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:出血、感染、白细胞淤滞症和维甲酸综合征是APL早期死亡的主要原因。高危的预后分层、明显延长的PT或CD56的阳性表达均可能是初诊APL患者早期死亡的潜在危险因素。 相似文献
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CS-3000 plus血细胞分离机在治疗性血液成分单采中的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】观察应用CS-3000plus血细胞分离机进行治疗性血液成分单采的临床疗效,分析影响血液成分单采效果的相关因素。【方法】对87例患者应用CS-3000plus血细胞分离机进行161次治疗性血液成分单采,分析临床效果和实验室指标的改善情况。【结果】应用CS-3000plus血细胞分离机进行血浆置换后,71.43%患者临床症状、体征或者实验室指标取得明显改善。相关分析提示,进行治疗性血细胞成分单采患者的白细胞、血小板、红细胞、血红蛋白、红细胞比容下降值与采前相应初始值均呈正相关(P〈0.05)。白细胞单采术的患者白细胞计数下降值与处理全血量呈正相关(P〈0.05),在处理血量达到5000~7000ml时,血小板单采术患者血小板计数下降值与处理全血量无明显相关性(P〉0.05)。当处理全血量达到500~800ml时,红细胞单采术患者红细胞、血红蛋白、红细胞比容下降值与处理全血量无明显相关性(P〉0.05)。【结论】应用CS-3000plus血细胞分离机进行治疗性血液成分单采对迅速缓解临床症状,减少并发症的发生和提高临床药物治疗效果均有较大意义。合理设定全血处理量,调整采集相关参数,有助于采集的顺利进行和采集效果的进一步提高。 相似文献