雷帕霉素在临床肝移植中应用的进展

1999年9月，美国食品与药品管理局(FDA)批准雷帕霉素(Rapamycin，Sirolimus)用于防治临床肾移植的急性排斥反应。目前，大多数关于雷帕霉素在移植方面应用的报道来自肾移植。在分析雷帕霉素在肝移植的应用时，必须考虑到肝移植与肾移植的明显不同。首先，肝移植受者的免疫抑制剂需要量较肾移植受者少，这样，较低的药物水平也表现出不     

静滴多巴胺引起穿刺周围皮肤颜色改变10例

多巴胺作为一种血管活性药已广泛应用于临床，但是有关多巴胺静滴的不良反应临床报道较少，我科从2002年1月至2003年9月应用多巴胺治疗缺氧性心肌损害16例，其中10例出现穿刺点周围皮肤颜色的改变．给予相应处理后皮损均完全消失。现汇报如下：     

桑叶多糖的提取纯化及其含量测定

目的：纯化桑叶多糖并测定其含量。方法：采用10％三氯乙酸、大孔树脂初步纯化桑叶多糖，采用硫酸-蒽酮法对其含量进行测定。结果：用三氯乙酸除蛋白的方法是可行的；桑叶中多糖的平均含量为2．62％，平均回收率为98．81％，RSD为2．08％。结论：该法可作为桑叶中多糖的含量测定方法。     

CR医学图像的小波阈值去噪算法研究

提出一种CR医学图像的小波阈值去噪算法．对含噪图像进行小波分解得到图像的小波系数，采用文中提出的阈值算法对系数进行去噪处理，根据处理后的系数重建CR图像。实验结果表明该方法能有效的去除CR图像的噪声．较好的保留医学诊断所需要的图像细节。     

腰椎硬膜外联合阻滞（双点法）用于下腹部恶性肿瘤手术的临床观察

下腹部恶性肿瘤手术麻醉平面要求较广，一般要求上界至T4-6，下界至骶尾神经丛。以往多采用两点穿刺持续硬膜外阻滞(CEA)或气管内插管静吸复合麻醉，方能达到手术要求，但CEA阻滞效果有时欠佳，而全麻对年老有器质性疾病的病人危险性较大，且术后止痛效果差。从2001年开始我院用腰椎硬膜外联合阻滞(以下称腰硬联合阻滞)两点法行此类手术90例。现总结如下。     

贾永青 生命之花永长青

正河北省定州市人民医院产科医生贾永青,虽然是一位"80后"的年轻医生,却经历着一场与癌症的顽强抗争。即便病魔随时有可能威胁她的生命,但她仍然以顽强的意志坚守在临床一线,因为她心中装着深爱的医疗工作,装着她割舍不下的每位患者。4月16日,国家卫生计生委在京举办贾永青同志先进事迹宣传学习座谈会,对她这种重德敬业的职业精神给予了肯定。中共中央政治局委员、国务院副总理刘延东专门致电国家卫生计生委主任李斌,转达了对贾永青医生的慰问,要求做好医疗救治等相关工作。     

替格瑞洛对经皮冠状动脉介入治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效及安全性

目的探讨替格瑞洛对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的疗效及安全性。方法回顾性分析208例STEMI老年患者,根据用药不同分为替格瑞洛组103例和氯吡格雷组105例。两组患者均接受PCI治疗,术前均口服阿司匹林300 mg,继以100 mg/d,此外,替格瑞洛组口服替格瑞洛180 mg,继以每次90 mg,2次/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷600 mg,继以75 mg/d,两组患者均治疗12个月。比较两组患者PCI术后冠状动脉血流情况,血小板聚集率,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD),出血事件以及主要心血管不良事件(MACE)。结果替格瑞洛组患者PCI术后心肌梗死的溶栓治疗(TIMI)分级优于氯吡格雷组患者(Z=2.58,P=0.010),无复流或慢血流发生率低于氯吡格雷组患者的6.8%(7/103)与19.1%(20/105),χ^2=6.91,P=0.009。重复资料方差分析结果显示,两组患者血小板聚集率均随时间降低(F时间=87.54,P<0.001)。替格瑞洛组患者血小板聚集率下降幅度高于氯吡格雷组(F时间×组间=6.16,P<0.001)。替格瑞洛组患者血小板聚集率整体水平低于氯吡格雷组患者(F组间=17.84,P<0.001)。各时间点组间比较,替格瑞洛组患者血小板聚集率在术后1 h、1 d和3 d低于氯吡格雷组(t分别为14.39,13.19,6.53,P均<0.001)。两组患者PCI术后LVEF均升高(t分别为7.46,4.33,P均<0.001),组间比较,替格瑞洛组患者LVEF高于氯吡格雷组(t=4.28,P<0.001);两组患者PCI术后LVEDD均下降(t=9.36,6.47,P均<0.001),组间比较,替格瑞洛组患者LVEF低于氯吡格雷组(t=4.38,P<0.001)。两组患者出血和MACE发生率差异无统计学意义(χ^2=0.91,2.32,均P>0.05)。结论替格瑞洛在PCI术治疗老年STEMI中,抗血小板聚集效果好,能够降低无复流或慢血流发生率,改善患者心功能。     

氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用

目的： 观察氨基胍（AG）对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用，探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法： 健康雄性SD大鼠30只，体重250-280 g，随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血组（IS组）、AG治疗组（AG组），每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次，连续3 d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑，采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化，放免法检测IL-1β水平变化，流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值（Bcl-2/Bax）。结果： IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组，IL-1β水平显著高于SH组，神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组，Bcl-2/Bax低于SH组；AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组，IL-1β水平显著低于IS组，神经凋亡率低于IS组，Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组，Bax蛋白表达低于IS组 。结论： AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高，增加Bcl-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达，调节Bcl-2/Bax平衡，对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。     

FLT3基因3＇-非翻译区-荧光素酶报告载体的构建及其活性鉴定

为分析FMS样酪氨酸激酶3（FMS—like tyrosine kinase3,FLT3）基因3i非翻译区（3’untranslated region,3’-UTR）可能的微小RNA（miRNA）调控位点,构建FLT3基因3’-UTR-荧光素酶报告载体,与miRNA共转染293T细胞,分析miRNA对其调控作用。采用PCR方法从HepG2细胞基因组DNA中扩增FLT3基因3,-UTR区序列,插入经PstI和EcoRI双酶切的经过改造的荧光素酶报告载体pGL3-control（pGL3-control—ITI）;通过Target Scan5．1软件预测可能与FLT3基因3’-UTR作用的miRNA;采用FuGENEHD转染试剂包裹荧光素酶报告重组子和miRNA真核表达载体共转染293T细胞,双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。结果表明,成功构建了含有804bp的FLT3基因3’-UTR序列的荧光素酶报告重组子,通过酶切和基因测序的方法鉴定正确;miRNA靶位点预测显示,FLT3基因3’-UTR可能是miRNA-15a、miRNA-15b、miRNA-16、miRNA-195、miRNA-424、miRNA-497的作用靶点;与对照组相比,miRNA-15a、15b、195可使荧光素酶报告重组子的荧光素酶活性降低20％左右。结论：成功构建了FLT3基因3’-UTR-荧光素酶报告载体,而miRNA-15a、miRNA-15b、miRNA-195可抑制其荧光素酶活性。