一氧化氮系统与高血压

生物信息分子一氧化氮（Nitric oxide，NO）兼有信息物质与神经递质的功能，参与多种细胞生理活动。一氧化氮在心血管疾病中发挥了重要作用，一氧化氮是在一氧化氮合酶（NOS）催化下生成的。三种不同的NON在心血管疾病中的作用各不相同，一氧化氮合酶／一氧化氮系统在高血压发生及发展中起重要作用。     

心肌肥厚大鼠ADM ANP的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW);电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组心肌ADM、ANP水平。结果:与对照组相比,缩窄组SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显降低(P<0.05)。ADM、ANP水平与左心系数呈正相关,ADM与ANP呈正相关。结论:①ADM可能作为自分泌和(或)旁分泌激素,在心肌肥厚发生发展中起代偿作用,有望成为评价心肌肥厚严重程度的新敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,阻止ADM、ANP的调节紊乱,起到抑制心肌肥厚的作用。     

人工髋关节置换术中损伤膀胱1例

患者女性,45岁。住院号436。于1988年6月9日被汽车撞伤。在某院诊断为右股骨中段骨折(X线片号3628),行接骨板内固定术,骨折愈合后发现右髋关节活动明显受限,行走时右髋部疼痛,右下肢较健侧缩短约2cm。拍片示右髋关节中心性脱位,股骨头突入骨盆约1.8cm。1989年5月因右髋关节活动障碍,走路右髋部疼痛逐渐加重就诊。     

肾上腺髓质素与高血压心肌肥厚关系研究进展

肾上腺髓质素是新近发现的一种血管活性多肽,研究显示其可能参与机体体液、电解质、心肾功能的调节,与心血管系统疾病息息相关.目前,肾上腺髓质素在高血压心肌肥厚中的病理生理意义尚未阐明,本文将对肾上腺髓质素与高血压心肌肥厚关系的研究进展进行综述.     

牛磺酸对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响

心肌肥厚与心肌纤维化是高血压重要的病理结果,近年来发现心肌中钙调神经磷酸酶（CaN）是促进心肌肥厚的重要信号转导通路之一,该信号通路直接受细胞内Ca2＋的调节,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是可以反应心肌肥厚程度的敏感指标之一,同时能够使心肌细胞内Ca2＋水平升高;钙ATP酶（Ca2＋-ATPase）可逆浓度差向胞外和线粒体等细胞器转运Ca2＋,是保证细胞内Ca2＋稳定的重要因素之一。     

学龄初期学习困难儿童的智力及注意分配的研究

目的：探讨我国学龄初期学习困难（LD）儿童智力及注意分配能力与正常儿童的异同。方法：采用WISC-RC和注意分配实验仪对64例LD儿童和32例正常儿童进行测试比较。结果：LD组IQ、VIQ、PIQ显著低于对照组；注意分配测试结果：声、光及声加光中声的注意分配有极显著差异，但声加光中光的注意分配差异不显著。结论：学龄初期LD儿童右脑发育不及左脑，动手能力较差，尤其女性。     

降钙素基因相关肽对高血压性与运动性心肌肥厚影响的对比研究

目的：探讨高血压性与运动性心肌肥厚的产生机制的差异。方法：以缩窄大鼠的腹主动脉加盐负荷制作高血压性心肌肥厚,以游泳运动制作运动性心肌肥厚模型,用特异性放射免疫测定技术,检测心肌组织和血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果：高血压组大鼠心肌组织和血浆中CGRP含量显著低于运动组和对照组（P＜0．05）。结论：CGRP可能在降低心肌肥厚程度中具有一定作用,并有利于肥厚心肌血液供应,使心肌收缩功能增强。     

小肠壁脂肪瘤致肠套叠误诊一例

患者女,48岁。无诱因腹部绞痛1天,后发展以脐周和右下腹为重,伴有吐胃内容物。腹痛后曾便两次稀便。诊为急性胰腺炎行消炎治疗。腹痛不缓解转外科。查体:右下腹压痛、反跳痛和肌紧张存在,并触及边界不清的3×4×5cm包块。以穿孔性阑尾炎手术,切开腹膜见回盲部有手拳大肠管团,经查为回肠末段小肠型套叠。手法复位,见套入回肠段45cm,套入的小肠顶部有一肿物。将套入肠段连同肿物一并切除,行小肠端端吻合术。病理诊断:肿物为小肠粘膜下脂肪瘤。病人经过良好。     

磁场对蟾蜍心肌收缩性能的影响

以磁场作用于改良斯氏灌流的离体蟾蜍心脏２０ｍｉｎ。结果：心室直径的缩短程度变，小心室射血时间缩短，心室直径缩短的最大速度有降低趋势，心室舒张的最大速度无变化。结论磁场可降低蟾蜍民肌收缩性能而导致敏搏心输出量减少，对舒张功能影响不明显。提示临床使用磁场治疗疾病应慎重。     

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的：探讨强物理因子诱发高血压后，一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统和内皮素（ET）的作用。方法：电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠（CSHR）模型，采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法，检测原发性高血压大鼠（SHR）和正常血压（Wistar-kyoto WKY）大鼠，以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果：（1）SHR的尾动脉收缩压（CASP），左心室重量指数（LVW／BW）明显高于WKY大鼠（P〈0．01）。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。（2）CSHR的CASP明显高于Wistar大鼠（P〈0．01），而LVW／BW及右心室重量指数（RVW／BW）与Wistar大鼠无差异（P〉0．05）。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠（P〈0．01），而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠（P〈0．05）。结论：ET的增多以及NO／NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO／NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSHR中，应激四周可以造成血压升高，ET增多以及NO／NOS系统功能低下，但来发生心肌肥厚。