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人类疱疹病毒8型(HHV-8)又称为Kaposi肉瘤相关疱疹病毒,与Kaposi肉瘤相关疾病关系密切.HHV-8潜伏期相关核抗原(LANA)是HHV-8的开放阅读框架73(ORF73)编码的一种病毒衣壳蛋白,潜伏感染状态病毒稳定表达LANA,它在病毒基因整合到宿主基因组的过程中起重要作用,且因其较好的表达稳定性和特异性常用来检测HHV-8的感染状态.特别是对其在Kaposi肉瘤发病中的作用研究文献较多. 相似文献
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目的探索体外培养获得高纯度少突胶质祖细胞的方法,观察少突胶质祖细胞的形态学特点以及增殖和分化规律。方法选取新生1~2 d SD大鼠,应用选择性分离程序,根据细胞的不同贴壁特性,通过2次细胞选择性贴壁培养和2次不同频率的振荡,分离纯化少突胶质祖细胞。应用物理振荡方法进行细胞传代,进一步纯化细胞。传代细胞分别用无血清和有血清的培养基培养,应用免疫荧光法进行细胞鉴定。结果纯化后的少突胶质祖细胞达95%。在无血清的情况下,少突胶质祖细胞定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞骨形态形成性蛋白质4(BMP4)表达增加。结论应用选择性分离程序,通过振荡分离的方法可以获得高纯度的少突胶质祖细胞。少突胶质祖细胞具有增殖和双向分化的潜能。BMP4参与了祖细胞定向分化的调控。 相似文献
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目的观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘再生的作用,并研究相关机制。方法建立C57BL/6小鼠EAE模型,免疫成功后给予阿托伐他汀干预。应用Knoz评分观察小鼠的临床评分,免疫组化法观察IL-17浸润情况。体外培养少突胶质祖细胞(OPCs),观察其IL-17受体的表达。分别应用IL-17、阿托伐他汀及阿托伐他汀+甲羟戊酸内酯干预OPCs的培养及分化。结果阿托伐他汀可以减少EAE模型中IL-17在中枢神经系统的浸润。体外研究表明,OPCs表达IL-17受体,IL-17可增强OPCs表达p38 MAPK,从而抑制其增殖和分化;阿托伐他汀可以降低OPCs细胞p38 MAPK的表达,促进细胞的增殖;而甲羟戊酸内酯又可以部分逆转阿托伐他汀的作用。结论 OPCs表达IL-17受体,IL-17可以抑制髓鞘再生。阿托伐他汀可能通过Rho-p38 MAPK通路调控IL-17的表达,进而减轻EAE的髓鞘损伤,有助于髓鞘再生。 相似文献
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目的 探讨Olig2在cuprizone 诱导的急性脱髓鞘动物模型中的表达变化规律。方法 应用含0.2% cuprizone 饲料饲育小鼠, 通过调控饲育时间, 造成神经脱髓鞘及髓鞘再生, 使用免疫荧光染色和实时定量PCR(qRT-PCR)的方法观察模型髓鞘脱失后及髓鞘再生2周后Olig2、少突胶质细胞碱性髓鞘蛋白 (MBP)及星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达变化。 结果 Cuprizone 饲育6周后, 动物胼胝体白质内髓鞘脱失严重, 在恢复正常饲料后, 髓鞘逐渐恢复正常结构。正常小鼠大脑Olig2低水平表达。髓鞘脱失后Olig2、GFAP表达增高,并可见Olig2 / GFAP 细胞,MBP表达明显减低。髓鞘再生2周后 Olig2表达降低,MBP、GFAP表达增高。结论 Olig2基因在cuprizone诱导的脱髓鞘模型中的表达变化,提示 Olig2可能参与祖细胞向有活性的星形胶质细胞的分化过程,并与胶质瘢痕的形成有关。 相似文献
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目的 探讨5-羟色胺转运体基因多态性(5-HTTLPR)和E2动态变化对产后抑郁症(PPD)患病风险的影响.方法 在分娩后第1周和第6周,使用爱丁堡产后抑郁量表和自评抑郁量表对产妇进行评估.应用PCR检测5-HTTLPR的基因多态性,并在妊娠晚期和产后1w测定血清E2水平.结果 在产后晚期(第6周)E2动态变化与PPD易感性有显著相关性(P=0.004,OR=2.351,95% CI=1.412~4.057).与携带SL/LL基因型相比,携带SS基因型且E2显著降低的妇女在产后早期(P=0.001,OR=2.536,95%CI=1.257~4.019)和晚期(P<0.001,OR=3.112,95%CI=1.142~5.563)的PPD患病风险均显著升高.结论 本研究提示5-HTTLPR基因多态性和围产期E2动态变化与PPD的发生具有一定的相关性. 相似文献
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目的探讨中药方剂平瘤康含药血清对体外培养的C6胶质瘤细胞增殖及细胞周期的影响。方法2.5%、5%、10%和20%平瘤康含药血清处理体外培养的C6胶质瘤细胞24h、48h和72h后,应用MTT比色法检测C6胶质瘤细胞增殖;PI染色后,应用流式细胞仪观测细胞周期时相。结果10%和20%的含药血清能抑制C6胶质瘤细胞的增殖;10%和20%的含药血清处理C6细胞48h、72h后,S期细胞百分率下降,呈剂量依赖性。结论平瘤康含药血清可能通过阻滞细胞周期而抑制胶质瘤细胞增殖。 相似文献
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