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药学专业面对新世纪药学教育出现的问题,以课程体系改革、课程建设和师资队伍建设为重点,推进新形势下的药学专业建设和教学改革。 相似文献
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NO对放射性肠炎的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究一氧化氮(NO)对放射性肠炎的影响。确定NO是否参与了放射性肠损伤。方法 用硝酸还原酶特异性地将NO3^-还原为NO2^-。通过显色深浅测定其浓度的高低,从而判断肠组织匀浆中NO的含量。并观察组织形态学变化。结果 放射性肠损伤后,肠组织匀浆NO的含量明显高于正常,并且肠绒毛紊乱,炎性细胞增多,粘膜厚度变薄,腺体被破坏。结论 NO与放射性肠炎的发生发展有关。硝酸还原酶法在放射性肠炎的临床诊断中有一定的应用价值。 相似文献
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5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留通的作用。结果:鱼藤酮(0.3~30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤;齐留通(3~100μmol/L)减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮还时间和浓度依赖性引起5-LOX核膜移位,齐留通(1~30μmo/L)则能抑制5-LOX核膜移位。结论:5-LOX参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤,5-LOX抑制剂齐留通可抑制5-LOX激活,减轻细胞损伤。 相似文献
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目的:观察鬼臼毒酮对人白血病细胞株HL-60的凋亡作用及bcl-2表达的影响。方法:采用台盼蓝拒染法、MMT法、瑞氏染色法、DNA电泳、观察该药对HL-60增殖抑制和凋亡,RT-PCR检测bcl-2的mRNA。结果:鬼臼毒酮对HL-60有抑制增殖。诱导凋亡和下调bcl-2的作用。结论:鬼臼毒酮体外试验有抗瘤作用,其机制可能是通过抑制增殖和诱导凋亡。 相似文献
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目的:通过绿荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)/5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)稳定转染PC12细胞,以可视化方法观察5-LOX在不同损伤后的变化。方法:将带有5-LOX基因的pEGFP—C2质粒及pEGFP—C2质粒(对照),稳定转染至PC12细胞;在缺糖缺氧(oxygen—glucose deprivation,OGD)、H2O2和NMDA处理后,荧光显微镜下观察GFP/5-LOX在细胞内的定位;同时,以免疫细胞化学方法观察野生型5-LOX分布及其变化。结果:转染GFP/5-LOX的细胞内,GFP/5-LOX主要均匀表达于细胞核内;仅转染GFP的细胞GFP表达于胞核和胞浆。OGD和H2O2处理后,分别有50.6%和57.7%细胞的GFP/5-LOX移位到核膜;NMDA处理或仅转染GFP的细胞,未见核膜移位现象。野生型5-LOX分布在细胞核和细胞浆内,3种损伤处理均诱导核膜移位。结论:稳定转染GFP/5-LOX的PC12细胞,GFP/5-LOX主要分布在细胞核;不同损伤处理诱导的5-LOX核膜移位,有不同的特点。 相似文献
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目的 观察全脑缺血后海马神经元损伤及半胱氨酰白三烯1( cysteinyl leukotriene 1,CysLT1)受体表达变化,评价CysLT1受体选择性拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用.方法 两侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,海马切片检查CA1神经元病理改变.免疫组化染色观察CysLT1受体的表达变化,montelukast缺血前后多剂量灌胃给药,评价其对全缺血后CA1神经元损伤的影响.结果 全脑缺血后2~3d,海马CA1区神经元损伤、CysLT1受体表达上调,Montelukast(0.5和1.0 mg/kg)剂量依赖性地减轻全脑缺血后海马神经元损伤(P<0.05和P<0.01);montelukast(0.5 mg/kg,连续给药5d)在缺血后30 d对CA1神经元损伤仍有保护作用(P<0.05).结论 CysLT1受体参与全脑缺血后海马神经元损伤,CysLTt受体拮抗剂montelukast对全脑缺血CA1神经元损伤有剂量依赖性和长期的保护作用. 相似文献
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目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3~14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1~7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。 相似文献