热舒适的生理机制

目的为室内人工空调温度参数的设定及热舒适度提供实验证据.方法分别观察不同空调温度对大鼠下丘脑部位多巴胺神经元活动及体温的影响.结果当空调温度为28 ℃时,下丘脑多巴胺(DA)代谢产物--双羟苯乙酸(DOPAC)水平和体温在记录的1 h内保持不变.与此相比较: 1.当空调温度高于28 ℃时, DOPAC水平逐渐增加,当空调温度低于27 ℃时,DOPAC水平逐渐降低;2.当空调温度为26 ℃、27 ℃、28 ℃、29 ℃时,大鼠体温能够保持相对恒定.当空调温度高于29 ℃时,体温逐渐增加;当空调温度低于26 ℃时,体温逐渐降低.结论麻醉状态下的大鼠在空调温度为28℃时,体温调节活动处于最佳状态.     

早钠通道电流增大对心肌电生理的影响

目的 应用海葵毒素(ATXⅡ)改变钠通道关闭的动力过程,研究钠通道电流变大对心肌电活动的影响.方法 在酶解分离的豚鼠心肌细胞、离体心室肌标本和整体动物上,分别应用膜片钳技术、细胞内微电极技术以及心电图Ⅱ导联,记录豚鼠心肌细胞早钠通道电流、动作电位和整体心电图.结果 当ATXⅡ特异性地与钠通道结合后,早钠通道电流增大.表现为早钠通道开放的出现频率增加,开放时间常数显著延长,此变化与ATXⅡ的浓度成正相关.与其相对应,心肌细胞动作电位的电位幅值明显增加,0期最大除极速率Vmax显著增大,而静息电位基本不变;整体动物心电图出现QRS波波宽减小.结论 早钠通道电流的增大,可使心肌除极速度和幅度显著增加,使兴奋波在心室内传导速度加快,导致QRS波变窄,亦可导致心律失常中早期后除极的出现.     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制.方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位.结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞.在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

冠心灵对冠脉血流量、心肌收缩力和心电活动的影响

目的 :研究中药复方制剂冠心灵的心血管作用并初步探讨其作用机制。方法 :运用细胞内微电极技术、L angendorff离体心脏灌流和心率变异性功率谱分析等方法 ,研究冠心灵对心肌细胞动作电位的影响 ;观察其对冠脉血流量和心肌收缩力的作用 ;分析冠心灵对冠心病患者心率变异性的影响。结果 :冠心灵增强 Ca2 +跨膜内流 ;增加冠脉血流量和心肌收缩力 ;改善因缺血导致冠脉流量和心肌收缩力的下降 ;功率谱分析显示心迷走交感对心率的调控作用比升高。结论 :冠心灵有改善心肌缺血的作用。     

橙皮苷对糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性的影响

目的:研究橙皮苷对链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性(HRV)的影响并初步探讨其作用机制。方法:30只大鼠随机分为对照组(n=6)、糖尿病组(n=12)和橙皮苷治疗组(n=12)。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法,观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉(冠脉)流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果:橙皮苷10×10-6 mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106.0%,并使心肌收缩力增加87.3%,QRS波宽缩短33.3%。糖尿病鼠的心率加快,窦性RR间期的标准差(SDNN)减小,交感神经、迷走神经紧张性低频/高频比(LF/HF)增大,而橙皮苷处理后,心率、SDNN和LF/HF值均有所恢复。结论:橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能,并逆转由糖尿病引起的HRV变化。     

兔心窦房结细胞起搏离子流的调控机制

目的研究起搏离子流If的调控机制。方法运用穿孔膜片箝技术，在游离的兔心窦房结细胞上进行研究。结果1．蛋白激酶抑制剂H－7使If减小，而蛋白磷酸酶抑制剂有增强If作用，表明磷酸化过程参与If的调控。2．阻断PKA途径后，β受体激动时，仍有增加If的作用，证实了cAMP对If通道有直接作用。3．运用cAMP的同分异构体Rp－cAMP（Rp）和Sp-cAMP（Sp），其中Sp由于具有激活蛋白激酶的作用，其较Rp有更强的调控If的作用。结论β受体激动是通过cAMP对门控直接作用及PKA磷酸化间接作用二种途径来完成对起搏离子流If的调控。     

冠心灵对豚鼠缺血心肌细胞电生理活动影响的研究

目的 :以党参、丹参、黄芪、瓜蒌、炙甘草、陈皮、半夏、茯苓、三七组方制成胶囊 ,观察其对豚鼠心肌细胞电生理的影响。方法 :分别用正常 /缺血台氏液灌流 ,记录豚鼠心肌细胞动作电位 ,观察药物作用 ,制造缺血模型 ,记录药物对豚鼠在体 EKG的影响。结果 :该药物可使 APD50 显著延长 ,整体动物实验中显著改善缺血状态下的 EKG变化。结论 :该药物可能有阻断钾外流 ,增强钙离子内流的作用 ,对缺血心肌有保护作用。     

一个简易的在体心脏微循环直接观察方法

在治疗冠心病药物的研究中,曾采用过多种方法,如观察临床疗效,测定药物引起的离体冠脉流量的变化,观察药物对心肌代谢率的影响等。但是药物对“在体”心脏微循环究竟有何影响,国内尚未见报导。我们参     

新生大鼠心肌细胞培养及电生理特性观察

目的应用原代细胞培养技术,以获取大量具有正常电生理特性的心肌细胞。方法用胶原酶溶液处理1 d龄SD大鼠的心脏,差速贴壁法纯化获得的单个心肌细胞,CO2培养箱中培养8 d后,以膜片钳技术记录心肌细胞的动作电位和各跨膜离子流。结果细胞培养中,改进了酶溶液的成分、浓度和经典的差速贴壁法作用时间,获得了大量的高纯度单个心肌细胞。在此细胞上,采用电流钳技术,可引导出心室肌动作电位。运用心肌细胞离子通道的电压依赖性和特异阻断剂,在不同的钳制电位和指令电位下,可记录到INa,ICa,Ito,IK等多种离子流。结论改进的细胞培养技术可获得大量的具有正常电生理特性的心肌细胞。