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背景:微RNA-320(mi R-320)表达在急性胰腺炎中下调,对急性胰腺炎的影响机制尚不完全清楚。目的:探讨mi R-320对急性胰腺炎大鼠肠道损伤的影响及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、mi R-320激动剂组(agomir mi R-320组)、mi R-320激动剂对照组(agomir NC组)、JAK2抑制剂组(AG490组)、NF-κB通路抑制剂组(PDTC组),采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠法制备急性胰腺炎大鼠模型。全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平,HE染色观察大鼠胰腺和回肠组织病理变化,TUNEL染色法观察大鼠回肠组织细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测回肠组织mi R-320表达,蛋白质印迹法检测回肠组织JAK2/STAT3和NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠胰腺和回肠损伤严重,病理学评分和回肠组织细胞凋亡率明显增加(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05),回肠组织mi R-320表达明显... 相似文献
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铁死亡是以细胞内铁超载和活性氧聚集引起脂质过氧化为特征的新型细胞死亡方式,主要是有谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)缺乏、铁代谢异常、脂质过氧化等原因导致的细胞死亡。肾细胞癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,早期肾细胞癌有治愈的可能,但晚期和转移性肾细胞癌的治疗依旧是一大难点。近年来铁死亡在肿瘤中治疗作用越来越被关注,铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平和脂质过氧化水平,从而调控细胞死亡。因此,铁死亡有望成为有效治疗肾细胞癌的策略。本文主要介绍铁死亡的调控机制及其在肾细胞癌中的作用机制,旨在为改进治疗和开创新疗法提供新思路。 相似文献
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[目的]总结分析蒋旭宏教授治疗桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)的中医辨治思路。[方法]通过查阅HT的相关资料、跟师学习、整理医案、复习相关中医文献,整理总结蒋师临床治疗HT的中医辨治经验,分析HT的中医认识、中医治疗原则和用药方法,并列举医案分析。[结果]蒋师结合HT的中医病因病机、发病特点、临床症状和分期,提出痰浊结聚为HT的基本病机,治疗中应以化痰祛浊、软坚散结为主要原则,并应贯穿疾病始终,强调辨病与辨证相结合,分期论治。所举验案,蒋师辨为痰浊结聚、阴阳不和之证,治拟化痰散结、调和阴阳之法,临床效果甚佳。[结论]蒋师基于中医病因病机,对HT进行辨证论治,遣方用药从痰浊出发,随证加减,充分体现了中医药治疗HT的优势,其经验具有推广价值。 相似文献
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