川芎嗪对血管性痴呆(VD)大鼠和缺氧缺糖(OGD) PC12细胞的保护作用及机制

目的 川芎嗪对血管性痴呆(vasculer dementia, VD)大鼠和缺氧缺糖(oxygen glucose deficiency,OGD)PC12细胞的保护作用及机制研究。方法 32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,即溶剂组、对照组、20mg/kg川芎嗪组和60mg/kg川芎嗪组,每组8只。对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO),术后给予川芎嗪治疗灌胃6周。实验结束时,ELISA法检测大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和同型半胱氨酸(Hcy)。在体外实验中,用川芎嗪处理OGD-PC12细胞0.5、1、3、6、12或24h,ELISA法检测细胞释放BDNF、MCP-1和Hcy;采用吖啶橙-溴化乙锭(AO/EB)染色检测细胞凋亡;Western blot法检测Cl-caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 ELISA检测发现,与假手术组或溶剂组比较,其余各组中MCP-1、Hcy表达在体内和体外均显著升高,而川芎嗪组BDNF水平较假手术组或溶剂组降低;AO/EB染色观察表明,OGD-PC12细胞发生了严重的细胞损伤,凋亡在OGD中起主要作用,而川芎嗪(1×10-6和1×10-5mol/L)组有抑制细胞损伤作用;Western blot法检测结果表明,与溶剂组比较,对照组Bax/Bcl-2比值和Cl-caspase-3表达增加,而川芎嗪能降低Bax/Bcl-2比值,下调Cl-caspase-3表达。结论 川芎嗪通过调节Bax/Bcl-2,下调Cl-caspase-3表达对VD起到抑制作用,这些初步表明川芎嗪可能是一种对VD的治疗有前途的神经保护剂。     

100例低出生体重儿体格及智能发育的调查

本文对100例5至10岁的低出生体重儿(其中足月小样儿68例、早产儿21例、早产小样儿11)例进行了体格检查和智能测定,并与60例同时期正常出生体重儿进行比较,结果发现二者差异显著。低出生体重儿生长指标测定结果75％达到正常低限,25％生长发育落后,且小头占10％。小头围者智能发育亦较差。智能筛选结果正常儿智商最高,早产儿次之,足月小样儿居三,早产小样儿最低。     

左室壁运动同步性的实时三维超声心动图定量研究

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价正常人及心力衰竭患者左室壁运动的同步性。方法采用实时三维超声心动图技术检测24例正常人、16例扩张型心肌病及27例心肌梗死患者左室壁各节段达舒张期最大容积时间以及收缩期最大射血分数时间。结果心肌梗死组与正常组的左室壁从第一个节段达舒张期最大容积到最后一个节段达舒张期最大容积的时相段在一个心动周期中分别占(12.42±4.47)%和(7.34±2.26)%,心肌梗死组较正常组显著延长(P<0.05);扩张型心肌病组与正常组的左室壁从第一个节段达最大射血分数到最后一个节段达最大射血分数的时相段在一个心动周期中分别为(17.20±6.48)%和(6.11±1.49)%,扩张型心肌病组与正常组相比差异有显著性(P<0.05)。结论左室壁各节段达舒张期最大容积及达收缩期最大射血分数并非在一个时间点,而是在一个时间段内,有先后之分;心肌梗死患者和扩张型心肌病患者该时间段延长,室壁运动的同步性下降。     

减少皱纹有妙食

美容锦囊 皱纹是皮肤缺乏水分，表面脂肪减少，弹性下降的结果。通过对饮食结构的调整可以逐渐消除皱纹，延缓皮肤衰老。以下几点，可得记住，对去皱纹是很有帮助的。     

丹酚酸B对VaD大鼠空间记忆及海马区PSD95突触相关蛋白影响

目的 探讨丹酚酸B（SalB）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组及尼麦角林组4组,每组15只。建模成功后第7天,治疗组每天灌胃SalB 20 mg/kg、尼麦角林组每天灌胃麦角林7 mg/kg,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,均连续治疗6周。采用水迷宫实验评价空间记忆力变化情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量,DCFH-DA法检测活性氧（ROS）含量;尼氏染色法观察海马区形态变化;透射电镜观察海马区超微结构;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马区NR2A/B,PSD95、PSD93、p-CREB、t-CREB蛋白表达。结果 水迷宫试验发现,SalB治疗可以逆转VaD大鼠的记忆障碍;模型组MDA、LDH和ROS水平均高于假手术组（P＜0.01）,经SalB治疗后,大鼠MDA、LDH和ROS水平均明显下降（P＜0.05）;尼氏染色观察显示,模型组海马区锥体细胞丢失明显,细胞层数和数量减少,而治疗组和尼麦角林组排列较为整齐,大部分细胞轮廓清晰;透射电镜观察发现,经SalB治疗后,大鼠海马区突触凹型、数量增加,活性带长度增加;Western blot检测显示,与假手术组比较,模型组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/t-CREB比值均明显下降（P＜0.01）,而治疗组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/ t-CREB比值较模型组均明显上升（P＜0.01）。结论 丹酚酸B对血管性痴呆大鼠神经具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和恢复突触蛋白有关。