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目的:观察6-姜烯酚(6-SH)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺水肿的治疗作用,探究可能的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只无特定病原体(SPF)级Balb/c小鼠分为对照组、模型组、6-姜烯酚组、地塞米松组,每组10只。鼻腔滴注LPS构建ALI模型,对照组滴注等量生理盐水。30 min后,给予6-姜烯酚组灌胃(100 mg/kg);地塞米松组给予腹腔注射(5 mg/kg);对照组和模型组给予灌胃等量生理盐水,24 h后结束实验,收集样本。测定肺组织湿/干重比(W/D)和肺系数;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞计数和总蛋白浓度;观察肺组织病理学改变、计算病理评分;测定BALF上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及白细胞介素-6(IL-6)水平;检测肺组织中Toll样受体4/核因子κB/水通道蛋白(TLR4/NF-κB/AQPs)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组肺组织损伤明显,病理评分、肺系数、W/D增加(P<0.01),白细胞计数、总蛋白浓度及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高(P<0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组的肺系数和W/D降低(P<0.01或P<0.05),白细胞计数、总蛋白浓度以及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平降低(P<0.01或P<0.05),AQP1和AQP5的蛋白表达水平升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65以及p-NF-κB p65的表达水平降低(P<0.01或P<0.05)。结论:6-姜烯酚可能通过调控TLR4/NF-κB/AQPs信号通路发挥其抗炎作用和改善肺组织水液代谢与转运,有效缓解ALI小鼠的肺组织水肿。 相似文献
2.
慢性低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链及酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型及酶活性的适应性变化,以了解间断低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌结构及代谢的影响.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型,测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿CES组膈肌MHC亚型的适应性变化及肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶、膈肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶活性.结果 ①40、10、(10 40) Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量都有所增加(P<0.05).10 Hz组MHC-Ⅰ型比例明显增加,(10 40) Hz组MHC-Ⅱa型比例增加(P<0.05).②(10 40)、40 Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P<0.05).40 Hz较(10 40) Hz Ca2 -ATP酶活性增高更明显(P<0.05),10 Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P<0.05).③间断低频复合生理频率电刺激(40 10 Hz)同肺气肿组比较,SDH酶活性明显升高(P<0.05);与40 Hz组和10 Hz组比较,SDH亦明显升高(P<0.05),40 Hz组和10 Hz组之间无显著性差异(P>0.05).5组之间LDH酶活性均无差别(P>0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及酶活性产生不同的适应性变化,低频复合生理频率慢性电刺激可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗较好的频率模式. 相似文献
3.
类风湿关节炎(RA)中医证型客观化研究是建立在现代统计方法学的基础上,采用流行病学、循证医学方法及现代科学检查技术,从证候学、病理生理学、免疫学、分子生物学等层面,探讨分析各种疾病信息与RA中医证候或证型的相关性规律,寻找中医证候或证型分布的普遍规律与本质的综合性研究。近年来,RA中医证型客观化研究取得了较深入的进展,丰富了证候信息的内容,扩大证候概念的外延,有利于从宏观与微观角度把握证型的本质。 相似文献
4.
目的了解碳青霉烯类抗生素对临床常见致病菌的体外抗菌活性并评价其治疗肺部感染的疗效.方法采用琼脂二倍稀释法测定帕尼培南/倍他米隆、亚安培南/西司他丁、美罗培南对242株临床分离菌的最低抑菌浓度(min-imal inhibitory concentration,MIC),及对部分菌株的最低杀菌浓度(minimal bactericidal concentration,MBC).分别对20例、18例及16例肺部感染患者使用帕尼培南/倍他米隆、亚安培南/西司他丁、美罗培南500mg加生理盐水100 ml,12 h 1次,静脉点滴,疗程3~7 d.结果三者对临床常见的G-和G 致病菌都有很强的抗菌活性,作用相仿.帕尼培南/倍他米隆对G 菌的抗菌活性最强,美罗培南对G-菌的抗菌活性较其余二者强2~8倍.经三者治疗后细菌转阴率分别为78%、89%及94%;治疗肺部感染的有效率分别为75%、83%及88%.结论三者对临床常见致病菌的体外抗菌活性强,抗菌作用相仿,对肺部感染均有较好疗效,安全性好. 相似文献
5.
目的探讨不同的保存时间、温度对RA患者外周血与关节积液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将8例RA患者的外周血与关节积液按照不同保存时间与温度条件分为A组(血清,室温0 h)、B组(全血,室温36 h)、C组(全血,室温72 h)、D组(全血,4℃72 h)、E组(血清,室温72 h)、F组(关节液,室温0 h)、G组(关节液,室温72 h),用ELISA法检测各组TNF-α浓度,分析处理前后TNF-α浓度的变化。结果 B、D、E组TNF-α浓度显著高于A组(P均<0.05);F组TNF-α浓度与A组比较无统计学差异(P均>0.05)。非参数两关联样本检验显示C组TNF-α浓度显著高于A、B、D组;G组TNF-α浓度显著高于F组(P<0.05)。结论外周血及关节积液TNF-α水平变化趋势一致,TNF-α检测受时间和温度影响,且温度影响更显著。 相似文献
6.
目的:探讨益肾祛毒胶囊对实验性慢性肾有衰竭(简称慢性肾衰)大鼠的治疗作用机理。方法:用阳离子化牛血清白蛋白造成大鼠膜性肾病诱发慢性肾衰后,再用益肾祛毒胶囊大、小剂量灌胃治疗5周,以包醛氧化淀粉作阳性对照药。结果:益肾祛毒胶囊能显著降低大鼠24h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮、血清循环免疫复合物(P〈0.01,P〈0.05),且肾系数变小(P〈0.01),肾小球内有核细胞数减少(P〈01.01),肾小管内 相似文献
7.
基于网络方法的中药方剂药理作用配伍规律分析 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:构建基于网络理论的中药方剂药理作用配伍网络,提出一种新的研究中药方剂配伍规律的方法。方法:依据网络理论,以中药为节点(node),中药配伍关系为边(edge),通过药理实验研究,运用两因素方差分析法判定中药方剂中中药-中药之间的配伍关系,建立中药方剂药理作用配伍网络;采用网络效能、网络效能相关性等参数分析预测中药方剂的配伍规律。结果:运用网络法研究了加味生脉散抗心肌缺血再灌注损伤作用的配伍规律,结果显示,延胡索是加味生脉散起主要作用的药物,其他依次为麦冬、丹参、人参和五味子;人参-丹参作用相似,最先聚为一类,依次为麦冬-五味子聚为一类,人参-丹参、麦冬-五味子再聚为一类;人参+丹参+延胡索是加味生脉散所有组方中作用最佳的方剂;上述分析结果与验证实验基本一致。结论:运用网络理论研究中药方剂药理作用配伍规律是一种可行的新方法。 相似文献
8.
目的:观察胸腺素联合化疗治疗耐多药肺结核的临床疗效。方法:选择耐多药肺结核175例,随机分为观察组88例和对照组87例。对照组以力克肺疾、左氧氟沙星为基础,与2或3种可供配伍的抗结核药物组成抗结核方案,疗程18个月;观察组在上述治疗基础上加用胸腺素治疗。结果:观察组治疗6个月痰菌阴转71例(80.6%),对照组痰菌阴转48例(55.2%),两组比较,差异显著(P〈0.05);观察组治疗18个月空洞闭合率73.9%、治疗有效率82.9%,显著高于对照组的55.2%和66.7%,两组比较,差异显著(P〈0.05);治疗后观察组CD3、CD4及CD4/CD8水平均显著上升,与对照组比较,差异非常显著(P〈0.01)。结论:胸腺素联合化疗治疗耐多药肺结核临床疗效较好。 相似文献
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观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组(每组30只):正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26 g·kg-1,连续4周。于术后48 h、2周及4周每组随机选取10只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150 S-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量减少,与假手术组比较均有显著性差异(P0.05或P0.01);益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善(P0.05或P0.01)。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。 相似文献
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