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1.
目的对不同空腹血糖(FPG)状态下胰岛素抵抗(IR)的相关因素进行分析。方法将258例研究者分为四组:A组为FPG≤5.0mmol/L者65例;B组为5.0mmol/L相似文献   
2.
目的:糖尿病与心血管疾病可能存在着共同的遗传基础,AT1基因可能是心血管疾病与糖尿病共同的候选基因,人类编码AT1受体基因是AGTR1基因。分析2型糖尿病与健康者AGTR1基因A10208G位点多态性与胰岛素抵抗和β细胞功能之间的关系。方法:选择2005-03/2007-03于银川市第一人民医院内分泌科住院新诊断的2型糖尿病患者127例,符合1999年WHO糖尿病诊断标准,男68例,女59例,平均(54.86 11.05)岁,伴有腹型肥胖的2型精尿病患者105例,不伴有腹型肥胖的2型糖尿病患者22例,所有患者均自愿参加本实验,实验经医院伦理委员会批准。健康对照组人群来自宁夏地区的健康志愿者224名,男117名,女107名,平均(56.68 11.39)岁。所有对象均无血缘关系,且两组人群在性别和年龄上均匹配,各项参数之间无统计学意义。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析105例伴有肥胖2型糖尿病患者,22例不伴肥胖的2型糖尿病患者及224例健康对照者AGTR1基因A10208G位点多态性,并测定相应生化指标进行分析。结果:351名受试者均进入结果分析。①腹型肥胖糖尿病组AGTR1基因A10208G位点基因型分布和等位基因频率与健康对照组比较有统计学意义(基因型:x~2=10.85,P<0.01;等位基因:x~2=5.57,P<0.05)。②腹型肥胖糖尿病组携G等位基因患者Homa-IR、Homa-β明显高于非腹型肥胖糖尿病组携G等位基因患者(P<0.05)。结论:①AGTR1基因A10208G位点多态性与2型糖尿病存在相关性,尤其是伴有腹型肥胖的2型糖尿病患者。②AGTR1基因A10208G位点A→G的突变可能参与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能损伤。  相似文献   
3.
目的了解肥胖程度与瘦素的相关性。方法选择149例空腹血糖(FPG)(7.0mmol/L者为研究对象,测量其身高、体重等,计算体重指数(BMI),根据BMI分为三组测定血脂、空腹胰岛素(FIns)及瘦素(LEP)等指标,计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并进行统计学分析。结果(1)各组间FIns、Homa-IR有统计学意义(P〈0.01),且随着BMI的升高,FIns、Homa-IR逐步升高;(2)各组间LEP有统计学意义(P〈0.01),且随着BMI的增加,LEP水平显著升高;(3)LEP与BMI、FPG、FIns、Homa-IR呈正相关。结论在空腹血糖(7.0mmol/L的病例中,肥胖程度与瘦素及胰岛素抵抗存在相关性,且随着肥胖程度的增加,瘦素水平增加,胰岛素抵抗逐步加重。肥胖及LEP抵抗可能是导致糖尿病发生发展的重要原因之一。  相似文献   
4.
目的研究空腹血糖与血清瘦素(LEP)、白细胞介素6(IL-6)水平的关系。方法将受试者258例根据空腹血糖(FPG)值分组:A组为FPG≤5.0mmol/L者65例,B组为5.0mmol/L〈FPG〈5.6mmol/L者67例,C组为5.6mmol/L≤FPG〈6.1mmol/L者64例,D组为6.1mmol/L≤FPG〈7.0mmol/L者62例。以上四组均检测FPG和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血清LEP、IL-6、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果①各组随着FPG的升高,HOMA-IR、血清LEP水平明显升高。②各组内血清LEP水平女性明显高于男性(P〈0.01)。③血清LEP与FPG、FINS、HOMA—IR呈正相关(P〈0.01或〈0.05)。结论LEP参与了FPG升高、胰岛素抵抗的发生和发展,尤其在男性T2DM的发生过程中发挥着更为重要的作用。  相似文献   
5.
目的:研究2型糖尿病(DM)下肢血管病变的相关危险因素及临床意义.方法:所有2型DM患者均做下肢血管B超检查,研究组为踝肱指数(ABI)≤0.95者72例,对照组为0.95<ABI<1.40者84例.检测相应生化指标,结合年龄、体重指数、DM病程、ABI等,对2型DM下肢血管病变相关因素进行比较及回归分析.结果:①研究组的年龄、病程、血清总胆固醇(TC)、载脂蛋白B与对照组比较差别有显著性(P<0.01);②研究组ABI与对照组比较差别有显著性(P<0.01);③回归分析显示,年龄、TC是2型DM下肢血管病变的独立危险因素(P<0.01,P<0.05).结论:年龄、高胆固醇血症是2型DM患者发生下肢血管病变的独立危险因素;积极控制脂代谢紊乱可能对减少2型DM下肢血管病变的发生具有重要意义.  相似文献   
6.
目的探讨浆细胞膜糖蛋白(PC-1)基因K121Q多态性与2型糖尿病合并视网膜病变的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,对2型糖尿病合并视网膜病变(DR组,n=48)、2型糖尿病未合并视网膜病变(NDR组,n=56)进行PC-1基因K121Q多态性分型及研究,并与正常组(对照组组,n=56)对照分析。结果 DR组和NDR组KQ基因型频率、K等位基因频率均显著高于对照组组,差异有统计学意义(P<0.05);DR组和NDR组比较,KK型与KQ型基因型构成频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PC-1基因K121Q多态性与2型糖尿病相关,但其可能不是糖尿病视网膜病变发生的主要原因。  相似文献   
7.
分析不同FPG状态下血清白介素18(IL-18)、IL-6含量及相关因素,发现不同FPG水平下血清IL-18水平有明显不同(P<0.01),且随FPG升高而升高;血清IL-6水平在FPG≥6.1mmol/L时显著增高(P<0.01, P<0.05).推测IL-18可能是导致2型糖尿病发生的重要细胞因子之一.  相似文献   
8.
糖化血红蛋白与糖尿病及其并发症的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
近年来,糖化血红蛋白(HbArc)的测定在糖尿病及其并发症的研究中得到广泛应用,为了了解HbArc与糖尿病及其并发症的关系,以HbArc作为有效地防治糖尿病并发症发生的一种指标,对我院自1996年以来收治的50例糖尿病患者和27例正常人的HbArc及空腹血糖(FBG)进行测定,现报道如下。l对象与方法卫.l观察对象:糖尿病组50例均为我科根据WHO糖尿病诊断标准确诊的住院患者。男ZI例,女29例,I型3人,!型47人;年龄28~78岁;病程3月~13年。其中合并酮症酸中毒,肾脏、神经、视网膜病变,心脑血管病等各种急、慢性并发症者33人,占66%…  相似文献   
9.
目的 研究KLF14基因rs972283多态性与宁夏2型糖尿病的关系.方法 用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性的方法(RFLP- PCR),对宁夏2型糖尿病患者(DM组)和正常对照组(NC组)KLF14基因rs972283位点进行基因多态性和等位基因频率分析,测定相应生化指标.结果 KLF14基因rs972283位点多态性在DM组和NC组的分布差异无统计学意义(P>0.05);DM组内携G等位基因患者的体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于携A等位基因者,DM组内携G等位基因者胰岛β细胞功能(HOME-β)较携A等位基因者低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 KLF14基因rs972283位点多态性可能与宁夏2型糖尿病发病无关,与肥胖、血脂代谢等有关.  相似文献   
10.
目的:研究KLF14基因rs972283多态性与宁夏2型糖尿病的关系。方法:用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性方法(RFLP - PCR)对宁夏2型糖尿病患者(DM组)和正常对照组(NC组)KLF14基因rs972283位点进行基因多态性和等位基因频率分析,测定相应生化指标。结果:KLF14基因rs972283位点多态性在DM组和NC组的分布无统计学意义(p>0.05);DM组内携G等位基因患者的体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于携A等位基因者,DM组内携G等位基因者胰岛β细胞功能(HOME-β)较携A等位基因者低,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:KLF14基因rs972283位点多态性可能与宁夏2型糖尿病发病无关,与肥胖、血脂代谢等有关。  相似文献   
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