糜蛋白酶联合锡类散灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者炎症反应和免疫功能的影响

目的：观察糜蛋白酶联合锡类散保留灌肠疗法对溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效,以及对血清炎症因子和外周血辅助性 T 细胞（Th17）、调节性 T 细胞（Treg）的影响。方法：收集 158 例 UC 患者临床资料,随机数字表法分为治疗组83 和对照组 75 例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服、保留灌肠,同时灌肠液中加入庆大霉素、氟美松,治疗组在对照组基础上加用糜蛋白酶、锡类散保留灌肠。根据 Mayo 评分标准,两组患者分为轻、中、重度 3 个亚组。治疗两个疗程后评价两组患者临床有效率、Mayo 评分、内镜评分改善情况。检测正常人群和治疗前后两组患者血清炎症因子（ESR、CRP、TNF-α、IL-6）的表达,流式细胞仪检测 Th17 细胞和 Treg 细胞的表达。结果：治疗组患者总有效率为 94.0%,观察组为77.3%,治疗组有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后治疗组患者 Mayo 评分、内镜 Baron 评分为（2.25±1.39）、（1.13±0.95）,对照组为（3.61±1.61）、（1.60±0.99）,治疗组变化更明显（P<0.05）。TNF-α 和 IL-6 表达水平、Th17 细胞数与 UC 分级呈显著正相关,Treg 细胞数与 UC 分级呈显著负相关（P<0.01）。治疗后血清 ESR、CRP、TNF-α、IL-6 表达值下降,治疗组为（11.17±8.01）mm/h、（6.55±5.47）mg/L、（56.42±19.97）ng/L、（154.81±32.29）ng/mL,观察组为（18.07±8.62）mm/h、（16.49±8.32）mg/L、（74.08±20.07）ng/L、（177.47±30.01）ng/mL。Th17 细胞数减少：治疗组（3.18±1.02）、观察组（4.20±1.08）;Treg 细胞数增加：治疗组（8.61±1.52）、观察组（7.50±1.67）;治疗组较对照组变化更明显（P<0.05）。结论：糜蛋白酶联合锡类散保留灌肠疗法治疗 UC 临床效果显著,能明显减轻 UC 患者炎症反应,调节免疫功能。     

混合性结缔组织病相关心肌炎一例

<正>1临床资料患者女性,19岁。主因"气促5 d"于2014年3月16日入院。患者于2014年3月11日因受凉后出现咳嗽、咳痰,为白色粘液状痰、量少,并逐渐出现气促,夜间不能平卧入睡,伴心前区疼痛,为阵发性刺痛,每次持续10 min左右,无放射,休息后能逐渐缓解。同时间有发热,体温波动在37.5³8.4℃,当地医院肺部CT提示"肺部感染并双侧胸腔少量积液"。经"抗感染、化痰"治疗后患者咳嗽、咳痰均有好转,但气促进行性加重。为进一步诊治,3月15日就诊于某三甲医院门诊,考虑"病毒性心肌炎",口服"盐酸曲美他     

高迁移率族蛋白B1在IL-1α诱导的内皮细胞衰老过程中的作用

目的：探讨炎症因子白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老的影响,并探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)在其中的作用及机制。方法：将HUVECs随机分为对照组(不加处理)、IL-1α组(10 ng/mL IL-1α孵育)、HMGB1组(100 ng/mL HMGB1孵育)、HMGB1+IL-1α组(100 ng/mL HMGB1和10 ng/mL IL-1α共同孵育),采用细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence associated β-galactosidase,SA β-gal)染色检测细胞衰老数目,采用Western 印迹检测沉默信息调节子1(silent information regulator 1,SIRT1)的蛋白表达,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测衰老相关基因p53,p21和p16的mRNA表达。结果：与对照组相比,IL-1α组SA β-gal染色阳性细胞数目明显增加(P<0.05),SIRT1蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。与IL-1α组相比,HMGB1+IL-1α组SA β-gal染色阳性细胞减少,p21和p53的mRNA表达下调(均P<0.05),但p16的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论：IL-1α能诱导血管内皮细胞的衰老,其中HMGB1可能通过p53-p21 途径抑制IL-1α诱导的内皮细胞衰老过程。     

NLRP3炎症体在血管疾病中的作用

NLRP3炎症小体是核苷酸结合和寡聚化结构域样受体(nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptors,NLRs)家族中的一种蛋白复合体,在固有免疫中发挥重要作用。当机体遭遇有害因子刺激时,NLRP3炎症体诱导pro-caspase 1裂解成具有活性的caspase 1,促进IL-1β,IL-18的成熟和释放,从而参与宿主抗感染和无菌性炎症反应。近年来大量研究表明NLRP3炎症体与血管疾病的发生发展密切相关,NLRP3炎症体参与的血管壁无菌性炎症反应在大、中、小及微血管的病理生理过程中起重要作用。     

组织蛋白酶在高血压中作用的研究进展

心脏与血管结构和功能的改变所导致的心排出量、血容量和外周血管阻力的异常,是高血压发生发展的 重要病理生理机制。组织蛋白酶(cathepsin)A,B,K,L和S等广泛表达于人体组织和细胞中。Cathepsin通过促进肾素- 血管紧张素系统激活、细胞外基质降解、平滑肌细胞增殖和心肌细胞肥大等机制参与高血压的发生发展。临床研究 也发现cathepsin可以作为高血压的临床生物标志物。针对多种cathepsin的作用及机制的研究为高血压的临床治疗提供 了新的治疗思路及策略。