胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的:评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法: 取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4-6代培养细胞分组,应用不同浓度的胰岛素(30 mU/L、300 mU/L、3 000 mU/L)干预培养过程,48 h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平。结果: 低浓度胰岛素组(30 mU/L、300 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3 000 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05)。结论: 低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心室重塑的影响

目的 探讨曲美他嗪对糖尿病心肌病大鼠心肌重塑的影响以及对转化生长因子β1表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠2型糖尿病动物模型共24只,随机分为未经治疗的糖尿病心肌病组（DCM）、曲美他嗪组（TMZ）、卡托普利（CAP）干预组,另设正常对照组（Con t）.16 w后评价各组的心功能改变,心室重塑指标,采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌中TGF-β1蛋白以及mRNA表达.结果 ①DCM组出现了心肌病的特征,出现舒张功能减退,E/A比值下降,IVRT 缩短,-dp/dt max 下降,心肌胶原容积分数（CVF）增加,TGF-β1的免疫组化平均积分光密度值和mRNA水平增加,与对照组相比有显著差异（P＜0.01）;②TMZ和CAP干预组与D CM组相比,心脏重量指数下降（P＜0.05）,舒张功能改善,CVF减少,TGF-β1表达减少（P＜0.01）.结论曲美他嗪可增加心肌糖代谢,减轻糖尿病心肌胶原沉积,抑制心肌中TGF-β1的表达,减轻心室重塑.     

卡维地洛对慢性心力衰竭大鼠心肌酪氨酸羟化酶表达的影响

目的：评价卡维地洛（Carvedil01）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响．方法：应用阿霉素腹腔注射制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同随机分为Carvedilol治疗组（CHF—C组,n=9）,倍他乐克（Betaloc）治疗组（CHF-M组,n=9）,CHF安慰剂治疗组（CHF—P组,n=9）和正常对照组（NC组,n=6）．阿霉素应用第5周后采用灌胃给药途径,CHF,C组以Carvedilol 0．25mg／kg,1次／d进行干预;CHF-M组以Betaloc0．25mg／kg,10〈／a进行干预;CHF—P组和NC组加以食用淀粉0．25mg／kg,1次／d进行干预．10wk后透射电镜检测大鼠心肌超微结构,并采用RT-PCR和WesternBlot方法检测大鼠心肌TH表达水平．结果：大鼠心肌THmRNA和蛋白表达水平CHF—C组明显低于NC组[（0。94±0．31）US（1．18±0．39）,（0．91±0．50）vs（1．32±0．41）,均P〈0．05];但明显高于CHF—P组[（0．94±0．31）VS（0．47±0．12）,（0．91±0．30）US（0．41±0．14）,均P〈0．05];也明显高于CHF—M组[（0．94±0．31）掷（0。66±0。20）,（0．91±0．30）vs（0．58±0．19）,均P〈0．05]．结论：CHF大鼠心肌TH表达水平明显下调,Carve-dilol治疗能够阻止CHF心肌TH下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构．     

症状不典型主动脉夹层误诊为主动脉瓣关闭不全一例

<正> 1 临床资料患者,男性,48岁,主因胸闷、气促、上腹不适3 d入院。患者入院前3 d反复发作胸闷、气促,伴上腹不适、咽喉部堵塞感,间断有双下肢乏力,可平卧,无明显胸痛、腹痛、背痛,当地医院超声心动图提示主动脉瓣脱垂并重度关闭不全,拟行主动脉瓣置换术入我院。既往体健,无特殊病史,吸烟20     

美托洛尔对舒张功能不良性心衰患者心率变异性的影响

目的探讨舒张功能不良性心衰患者应用美托洛尔后心脏自主神经功能的变化。方法对照组常规抗心衰治疗,治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加服美托洛尔,从12.5mg/d开始,缓慢增加剂量至25～50mg/d,治疗前和治疗3个月后分别进行心率变异性(HRV)分析。结果与对照组比较,治疗组治疗3个月后HRV指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50均明显提高(P<0.01),且心功能改善明显优于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上,加用美托洛尔治疗舒张功能不良性心衰,可改善心脏自主神经调节功能,可提高HRV,增强疗效。     

MicroRNA-33在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心血管疾病高发病率和高病死率的主要原因,其发病机制复杂多样,近几年研究显示,微RNA(miRNA)在AS中起重要作用。miRNA通过与靶基因mRNAs的3'-非编码区结合,诱导基因的翻译抑制,在转录后水平调控脂质代谢相关基因的表达,从而介导AS的形成。该文就miRNA家族成员miR-33在AS脂质代谢调控中的作用予以综述。     

心脏永久起搏器术后随访及并发症防治208例临床研究

心脏永久起搏器是目前治疗缓慢性心律失常的最有效手段,现已在国内各级医院广泛应用,挽救了很多患者的生命.但起搏器植入相关并发症仍时有发生,影响其疗效.本文对我院近年来208例因心动过缓植入心脏永久起搏器患者的随访资料进行回顾性分析,旨在探讨起搏器植入术后并发症发生的相关因素防治措施,以进一步提高起搏器治疗的有效性和安全性.     

血管平滑肌细胞与血管钙化机制的研究进展

血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾脏疾病及衰老等疾病的共同病理表现,是导致心血管疾病高患病率和高病死率的直接因素。近年来,研究认为血管钙化是一个与骨形成相似的主动过程。最近的一些研究表明,衰老的血管平滑肌细胞(VSMCs)在血管钙化的形成中起着重要的作用,而VSMCs向成骨样细胞表型转换可能是导致血管钙化的主要原因。