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目的 :探讨白细胞介素 2 (IL 2 )对垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞ACTH分泌的调控作用及其影响因素 .方法 :以放射免疫方法测定培养的垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞的培养液中的ACTH浓度 .结果 :IL 2 (1× 10 4~ 5× 10 5U·L-1)促进RC 4B/C细胞分泌ACTH ;蛋白激酶A的抑制剂H 9(1μmol·L-1)和酪氨酸蛋白激酶的抑制剂tyrphostin2 3 (1μmol·L-1)均可显著性抑制IL 2的促ACTH分泌作用 .结论 :IL 2可促进RC 4B/C细胞分泌ACTH ,该作用与蛋白激酶A和酪氨酸蛋白激酶信号转导途径紧密相关 相似文献
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K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:研究选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法:将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(left ventrieular pressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(&;#177;dp/dtmax)等指标的变化情况。结果:U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302&;#177;9)次/min],动脉压[(71&;#177;10)minHg](1mmHg=0.133kPa),LVP[(10.3&;#177;1.3)kPa],+dp/dtmax[(386&;#177;46)kPa/s],-dp/dtmax[(278&;#177;44)kPa/s],与对照组[(392&;#177;12)次/min,(106&;#177;10)minHg,(15.6&;#177;1.6)kPa,(516&;#177;63)kPa/s.(388&;#177;52)kPa/s]比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久。结论:选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久。 相似文献
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目的:研究酪氨酸激酶抑制剂木黄铜活性对胰岛β细胞中电压依赖性钾电流的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛β细胞,经0.1mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮急性处理处理或者慢性处理12h后,运用全细胞电流记录的方法观察电压依赖性钾电流的改变.结果:木黄酮急性处理可显著抑制小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钾电流.木黄酮处理12h后,小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钾电流较对照组明显减小,降低为对照组的59.3%8.5%(P<0.01,n=6).结论:木黄酮抑制小鼠胰岛β细胞中电压依赖性钾电流,提示酪氨酸激酶活性抑制在胰岛β细胞功能损害中具有重要作用. 相似文献
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κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。 相似文献
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In the present research the influence of cimetidine on the development of stress ulcer and decrease of GRPnerves in oxyntic area was sed in rats. I was found that cimetidine not only inhibited the development of stressulces but also inhibited the docrease of GRP nerves in oxyntic area. A marked morphological change also was ob-served in chromogranins --containing cells in adrenal medulla but cimetidine had no influence on the change.The re- 相似文献
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κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究选择性x阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性.方法将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(1eft ventricular pressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况.结果U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302±9)次/min],动脉压[(71±10)mmHg](1mmHg=0.133kPa),LVP[(10.3±1.3)kPa],+dp/dtmax[(386±46)kPa/s],-dp/dmax[(278±44)kPa/s],与对照组[(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s]比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久.结论选择性κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久. 相似文献
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目的:采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响.方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成.选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支.②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45 min,并再灌注15 min.③U50488H组:预先给予U50488H 1.5 mg/kg,15 min后造模,方法同缺血再灌注组.④NorBNI组:在给予U50488H 10 min前先给予选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI 0.5 mg/kg,余同U50488H组.观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平.结果:32只大鼠进入结果分析.①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039&;#177;0.01),(0.085&;#177;0.01),(0.077&;#177;0.02)cm^2,P<0.01],后两组差异不显著.②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01).③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305&;#177;38),(134&;#177;26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197&;#177;23)ng/L,P<0.01].④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366&;#177;32),(179&;#177;24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242&;#177;27)ng/L,P<0.01].⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21&;#177;6),(58&;#177;9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44&;#177;8)mol/L,P<0.01].结论:U50488H可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平. 相似文献
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雌二醇对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察雌二醇 (estradiol,E2 )对培养的人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞系细胞增殖的影响 .方法 将 E2 作用于体外培养的人舌鳞癌细胞 ,采用四唑盐 (MTT)比色试验及 3H- Td R掺入试验 ,测定 MTT反应 A4 90 nm值和 3H- Td R掺入量 ,并用流式细胞仪测定细胞周期 .结果 不同浓度的 E2(10 - 8~ 10 - 6 mol· L- 1 )可明显增加人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞的增殖 ,MTT 的 A4 90 nm值变化率分别为 (10 7.5±2 .6 ) % ,(113.1± 3.1) %和 (12 0 .0± 3.7) % (P<0 .0 1) ,cpm值的变化率分别为 (10 8.2± 4 .0 ) % ,(116 .7± 4 .2 ) %和(12 4 .8± 3.2 ) % (P<0 .0 1) ,并存在着剂量效应 .10 - 6mol· L- 1的 β- E2 能使人舌鳞癌细胞进入 S期和 G2期的细胞比例从 16 .3%和 7.2 %上升到 2 1.1%和 16 .6 % ,而使处于 G1期的细胞比例从 76 .5 %下降到 6 2 .3% (P<0 .0 1) ,从而细胞的 DNA合成增加 ,促进其增殖 .E2 对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的促增殖作用可被 Tamoxifen阻断 .结论 E2在体外能明显促进培养的人舌鳞癌细胞的增殖 相似文献