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目的探讨氯化钴(Co Cl2)诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤的作用及相关机制。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察不同浓度Co Cl2对SH-SY5Y细胞生长情况影响;ELISA法检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相关蛋白HIF-1α的表达情况。结果 Co Cl2可以诱导SH-SY5Y细胞损伤,并呈现浓度和时间依赖性;Co Cl2作用于SH-Y5Y细胞导致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表达增多(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论 Co Cl2诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤与上调HIF-1α表达、促进细胞凋亡有关。 相似文献
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自由基存在于生物体各个组织及系统,与细胞的增殖、分化、凋亡、坏死等多种生理、病理现象密切相关,其蓄积毒性是缺血性脑血管疾病发生的重要机制之一.查阅国内外相关文献,通过整理总结将从线粒体功能紊乱、环氧合酶途径激活和氧化还原金属离子动态失平衡三个方面做一综述. 相似文献
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