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1.
角质形成细胞凋亡的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
角质形成细胞的凋亡在维持皮肤正常生理功能过程中起着重要作用,其发生与发展受到多种因素的影响;皮肤中角质形成细胞的凋亡与增殖处于一种动态平衡,如平衡被打破则出现多种与之相关的皮肤疾病。现主要就角质形成细胞凋亡的途径及其调控,并结合临床常见的与角质形成细胞凋亡相关皮肤病研究进展进行综述。 相似文献
2.
3.
从系统论看我国公共卫生体系建设:策略建议 总被引:7,自引:2,他引:7
目的:探讨我国高效公共卫生体系建设标准与要求。方法:在充分的文献复习及深入的问询与座谈的基础上,我们针对前文指出的公共卫生体系存在的具体问题逐一提出相应的解决办法。结果:我们不仅从“目标规划、基础设施、信息系统、决策指挥和控制措施”五大方面对我国公共卫生建设提出了有益的策略建议,而且还提出了80项具体的标准与措施。结论:本文提出的策略、标准与措施为各地建设和评价公共卫生体系提供了系统而实用的参考工具。 相似文献
4.
知识分子人群代谢综合征患病及危险因素分析 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 分析合肥市高级知识分子人群中代谢练合征(MS)的患病情况及主要危险因素,为MS的防治提供依据。方法 通过整群抽样。对合肥市4726名35岁以上具有高级职称的科研人员进行横断面调查,比较不同年龄、性别的MS及各种代谢异常患病率,同时进行相关危险因素Logisitic回归分析。结果 该人群MS患病率为14.5%,且随着年龄的增长患病率呈增加趋势;MS相关危险因素中,性别、年龄、食盐摄入、腌制食品、肉类摄入、高血压家族史等因素差异有统计学意义,其中肉类摄入为保护因素。结论 高级职称科研人员中MS患病率状况不容乐观。应作为MS高危人群开展预防保健工作。 相似文献
6.
目的 探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法 41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果 TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=8... 相似文献
7.
药疹患者血清Th22细胞相关细胞因子和补体蛋白水平变化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解药疹患者治疗前后血清中Th22细胞相关因子及补体相关指标表达水平的变化,探索其在药疹发生发展中的可能作用。方法 35例药疹患者,以1∶1的比例匹配性别、年龄一致的健康对照者,分别采集药疹患者治疗前后及对照组外周血5 ml。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测血清中白细胞介素22(IL?22)、IL?13、肿瘤坏死因子α(TNF?α)及补体蛋白C3a、C4a、C5a。结果 治疗前,药疹患者血清中IL?22[(40.85 ± 14.56) ng/L]、IL?13[(869.94 ± 463.39) ng/L]、TNF?α[(1.03 ± 0.64) ng/L]及补体C3a[(55.21 ± 32.98) ng/L]、C4a[(285.11 ± 123.91) ng/L]、C5a表达水平[(279.68 ± 127.72) ng/L]明显高于对照组(分别为29.09 ± 8.66、372.92 ± 151.75、0.44 ± 0.31、42.44 ± 14.26、237.00 ± 63.57和215.98 ± 65.38 ng/L),差异均有统计学意义(t值分别为5.549、6.071、4.321、2.832、2.257、2.495,均P < 0.05)。治疗后,药疹患者血清IL?22[(32.72 ± 11.77) ng/L]、IL?13[(456.21 ± 123.22) ng/L]、TNF?α[(0.64 ± 0.39) ng/L]、C3a[(45.47 ± 21.11) ng/L]、C4a[(241.86 ± 84.12) ng/L]、C5a表达水平[(239.61 ± 103.51) ng/L]均低于治疗前,差异均有统计学意义(t值分别为4.443、5.197、3.572、3.213、2.728、4.772,均P ≤ 0.01),且除IL?22、IL?13水平仍高于对照组外(P < 0.05),TNF?α及补体C3a、C4a、C5a水平与对照组差异无统计学意义(均P > 0.05)。相关性分析显示,药疹患者治疗前血清补体C3a与C4a(r = 0.660)、C5a(r = 0.404),C4a与C5a(r = 0.501)表达水平呈正相关,均P < 0.05,IL?22表达水平与补体C3a水平呈负相关(r = -0.490,P = 0.005),与TNF?α表达水平呈正相关(r = 0.573,P = 0.005)。结论 Th22细胞相关细胞因子及补体活化在药疹发生发展过程中可能起重要作用,且IL?22可能参与补体蛋白的调控。 相似文献
8.
9.
目的探讨三氯乙烯(TCE)对皮肤细胞的毒性机制。方法以不同浓度(0.125、0.500和2.000mmol/L)TCE处理体外分离培养的正常人角质形成细胞(KC),同时设培养基对照组和体积分数为1%的丙酮对照组,然后:(1)分别进行四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)试验和ATP酶活力测定来检测细胞毒性和线粒体的代谢变化;(2)采用罗丹明123染色方法,借助流式细胞仪检测线粒体膜电位变化情况;(3)通过透射电子显微镜观察线粒体形态学的改变。结果TCE染毒后,细胞活力随着时间延长和剂量的增加而减小,线粒体酶活力抑制率增加,ATP酶活力减小;线粒体膜电位水平从染毒开始到8h迅速下降2.000mmol/LTCE染毒8h后Rh123荧光强度(8.20±0.66)与对照组(18.73±0.45)相比,差异有统计学意义(P〈0.01);8h以后则变化不大,12和24h Rh123荧光强度与8h组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),线粒体膜电位随染毒剂量的增加呈明显的剂量-效应关系。电镜下可见,TCE处理组线粒体出现肿胀,空泡变性,基质减少,部分嵴消失,对照组线粒体结构完整,基质分布均匀,可见线粒体嵴。结论TCE可以导致KC线粒体功能和形态发生明显改变,这些变化在TCE诱导的KC毒性中具有重要的意义。 相似文献
10.
目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定血清丙二醛(MDA)含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶(SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期(4周)反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期(8-11周)降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。 相似文献