三羟基异黄酮对肝癌H22细胞移植瘤的抑制作用及机制探讨

目的探讨三羟基异黄酮抑制肝癌H22细胞移植瘤的效果及机制。方法将60只小鼠随机分为A、B、C、D、E、F组,各10只。均皮下接种肝癌H22细胞建立荷瘤小鼠模型。至肿瘤平均直径≥0．5cm时,B、C、D、E、F组分别在瘤旁隔日定时注射生理盐水、1．5mg／kg二甲基亚砜（DMSO）及含1．0．2．0、4．0mg／kg三羟基异黄酮的DMSO溶液,注射液体体积均为0．2ml。共5次。末次给药24h后断颈处死小鼠,剥离瘤体测瘤重,并检测凋亡指数（AI）及增殖细胞细胞核抗原（PCNA）。结果与其他组比较,D、E、F组小鼠瘤重均显著降低（P均〈0．05）,D、E、F组间比较,P均〉0．05。与A组相比,B、C、D、E、F组AI均增加,但D、E、F组更显著（P均〈0．01）。PCNA表达各组间相比P均〉O．05。结论三羟基异黄酮对小鼠H22移植性肿瘤具有一定抑制作用,但无剂量依赖性;其机制主要是促进细胞凋亡、抑制瘤体生长。     

抗肿瘤分子Apoptin在肿瘤治疗中的应用(综述)

凋亡素(Apoptin)是来自鸡贫血病毒的小分子蛋白质,能选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而对正常细胞无毒副作用,其诱导凋亡的作用不依赖抑癌基因p53亦不被抗凋亡蛋白Bcl-2所抑制,Bcl-2增高甚至能够增强其凋亡诱导效应.Apoptin的这些抗肿瘤特点使其广泛应用于肿瘤治疗.目前,Apoptin用于肿瘤治疗的主要形式有Apoptin基因治疗肿瘤、Apoptin蛋白质治疗肿瘤、Apoptin基因或蛋白与其他疗法联合治疗肿瘤.     

学生助教在《人体解剖学》教学中的应用

“学生助教”在高等教育中仍然是一个崭新的概念,笔者近几年尝试在《人体解剖学》教学实践中运用学生助教,积累了一些经验,对于提高教学效果和培养高素质医学生起到了积极的作用,现报道如下。     

冬凌草甲素对MCF-7细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用的实验研究

目的探讨冬凌草甲素对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的MCF-7细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用Hoechst 33258荧光染色法以及流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果冬凌草甲素可显著抑制MCF-7细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,并呈现出一定的剂量-效应与时间-效应关系。Hoechst 33258荧光染色观察到典型的核浓缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学变化。结论冬凌草甲素能显著抑制MCF-7细胞的生长,诱导细胞发生凋亡是其重要作用方式。     

小肽的分离方法及其肠道吸收研究进展

小肽(二肽和三肽)可以被肠道完整地吸收。小肽在肠道的吸收载体是肽载体Ⅰ型,与游离氨基酸相比,小肽具有转运速度快、耗能低、不易饱和等独特的吸收特点,使其成为目前研究的一个热点。开发小肽,研制新药,关键是分离小肽。目前分离小肽的方法主要有毛细管电泳、高效液相色谱法、柱层析法、毛细管电泳-电喷雾-质谱联用、纸电泳法等。     

ER-α36在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究ER-α36(estrogen receptor-alpha 36)在乳腺癌组织中的表达状态及在乳腺癌发生、发展和临床预后中的作用。方法:选取河南省肿瘤医院乳腺科及郑州大学第一附属医院乳腺科2010年3月-2013年3月间653例乳腺癌组织,用RT-PCR技术和免疫组化技术检测组织中ER-α36、ER-α66、PR和Her-2的表达,分析ER-α36的表达与上述指标及临床病理特征之间的关系。结果:ER-α36的总体表达率是40%（261/653）。在Her-2阳性组织中的表达率63%（78/124）,显著高于阴性组35%（183/529）,P<0.05。在ER-α66/PR/Her-2三阴性组织中的表达率66%（69/104）,显著高于非三阴性组35%（192/549）,P<0.05。在ER-α66阳性和阴性样本中及在PR阳性和阴性样本中的表达率,差异没有统计学意义(P>0.05)。在III+IV期乳腺癌组织中的阳性表达率54%（165/305）,明显高于I+II期28%（96/348）,P<0.05。在淋巴结转移阳性乳腺癌组织中的表达率55%（184/335）,显著高于无转移组织24%（77/318）,P<0.05。结论:ER-α36可能在乳腺癌的发生、发展及淋巴结转移过程中具有重要作用,并与Her-2的表达、乳腺癌分期及淋巴结转移有关,有望成为新的肿瘤标记物及临床诊治的新靶点。     

学生助教在《人体解剖学》教学中的应用

"学生助教"在高等教育中仍然是一个崭新的概念,笔者近几年尝试在<人体解剖学>教学实践中运用学生助教,积累了一些经验,对于提高教学效果和培养高素质医学生起到了积极的作用,现报道如下.     

慢病毒载体介导 CDK2 基因沉默对黑素瘤B16-F1细胞生物学行为的影响

目的:探讨由慢病毒载体pUL介导的pUL-CDK2-shRNA3 (CDK2-shRNA)沉默CDK2基因后对小鼠黑素瘤B16-F1细胞恶性生物学行为的影响,初步探索其作用机制.方法:利用重组慢病毒载体CDK2-shRNA转染B16-F1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响,DAPI染色、AnnexinV-FITC/PI双染流式术检测细胞凋亡情况,流式术检测细胞周期变化,细胞黏附实验、transweU小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力变化,Western blotting检测细胞周期信号通路上RB蛋白(成视网膜细胞瘤蛋白)、pRB蛋白、细胞周期相关转录因子E2F1及侵袭迁移相关蛋白基质金属酶-2(MMP-2)、基质金属酶-9(MMP-9)的表达水平.结果:与空白对照组和阴性对照组相比,CDK2-shRNA组细胞相对增殖率、细胞黏附率、细胞侵袭和迁移能力均显著下降(均P＜0.05).细胞凋亡率显著增加(均P＜0.05);G1期细胞显著增加而S期和G2期显著降低(P＜0.05).细胞周期相关蛋白pRB、E2F1明显降低而RB显著升高(P＜0.05),细胞侵袭和迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9明显降低(P＜0.05).结论:慢病毒载体pUL介导的shRNA沉默CDK2基因对B16-F1细胞恶性生物学行为有显著的抑制作用,其机制主要与细胞周期和细胞侵袭迁移相关蛋白表达变化有关.     

CDK2基因沉默联合达卡巴嗪对B16-F1黑素瘤的生长抑制作用

目的 探讨CDK2基因沉默后对达卡巴嗪(DTIC)治疗B16-F1黑素瘤抑瘤效应的影响.方法 实验设对照组、CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组,MTT法检测各组细胞生长抑制情况,计算药物相互作用指数(CDI值),AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况.建立C57 BL/6小鼠B16-F1细胞移植瘤模型,分组实验,持续观察18d,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组在72h的细胞相对存活率分别为(40.6±2.8)％、(45.2±3.7)％、(28.7±2.1)％,细胞凋亡率分别为(25.1±3.3)％、(15.6±2.2)％和(45.6±3.5)％,细胞相对存活率显著降低(F=458.04,P＜ 0.05)而细胞凋亡率显著升高(F=115.46,P＜0.05),其中CDK2-shRNA+ DTIC组比DTIC组的细胞相对存活率显著降低(P＜0.01),而细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);两药相互作用指数(CDI值)＜0.7.治疗第6天,对照组、CDK2-shRNA组、DTIC组及CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤体积分别为(185.44±68.97) mm3、(83.91±14.33)mm3、(123.70±20.85) mm3、(34.54±10.72) mm3.从治疗的第6天开始,与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组及CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长速度明显降低(F=11.819,P＜0.05),而CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长速度明显低于DTIC组(P=0.04);与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长抑制率分别为52.2％、41.2％、86.4％,组织细胞凋亡指数分别为(32.93±3.72)％、(21.62±3.54)％、(63.29±4.74)％,组织细胞凋亡指数显著升高(F=222.25,P＜0.05),其中CDK2-shRNA+ DTIC组的组织细胞凋亡指数显著高于DTIC组(P＜0.01).结论 沉默CDK2基因的表达可以增加DTIC对黑素瘤的生长抑制作用,二者体外有协同效应,通过增加肿瘤细胞的凋亡是其机制之一.     

浅谈大学生的性教育

在大学生成长的过程中，家长与老师在适当的时机，科学地向大学生进行性知识的教育是非常必要的。对大学生进行性教育，使他们掌握性的知识，正确对待月经与遗精等生理现象，对突如其来的性欲与性冲动能够科学地对待，这对于他们的身心正常发展，防止性生理疾病和性心理疾病都是有着重要意义的。