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1.
黄花倒水莲化学成分研究 总被引:12,自引:2,他引:10
目的:对民族药黄花倒水莲(Polygala fallax HemsI.)的化学成分进行研究。方法:采用MeOH提取,经EtOAc萃取,用柱色谱分离纯化,通过波谱方法鉴定化合物结构。结果:鉴定了8个化合物:1-羟基-2,4-二甲氧基Shan酮(I),1,2,3-三甲氧基Shan酮(Ⅱ),1-甲氧基-2,3-亚甲二氧基Shan酮(Ⅲ),1,7-二羟基-2,3-亚甲二氧基Shan酮(Ⅳ),6-羟基-1-甲氧基-2,3-亚甲二氧基Shan酮(V),常春藤皂苷元(Ⅵ),豆甾醇(Ⅶ),β-谷甾醇(Ⅷ)。结论:化合物I是新天然产物,化合物V是新化合物,鉴定的8个化合物均为首次从黄花倒水莲中获得。 相似文献
3.
4.
目的通过观察当归芍药散精简方(FBD)含药脑脊液对不同因素所致的PC12细胞损伤模型的保护作用,来探讨当归芍药散精简方(FBD)防治痴呆的作用机理.方法以MTT法观察FBD含药脑脊液对谷氨酸、过氧化氢、连二亚硫酸钠和氯化钾造成的PC12细胞损伤模型中细胞存活率的影响.结果连续多次给药(1.62g生药·kg-1)后0.5h~2.5h的FBD含药脑脊液对过氧化氢损伤的PC12细胞均有明显保护作用(P<0.05~0.01),其中以1.5h的FBD含药脑脊液保护作用最明显;该时间点FBD含药脑脊液对谷氨酸、连二亚硫酸钠和氯化钾造成的PC12细胞损伤模型亦有显著保护作用,且随脑脊液添加量增加保护率捉高.结论FBD含药脑脊液对PC12细胞损伤有显著保护作用,其机制与抑制细胞内钙超载、对抗自由基的氧化损伤和谷氨酸的兴奋性毒性等有关. 相似文献
5.
当归芍药散精简方CO2超临界萃取部位化学成分研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分离、鉴定并筛选FBD CO2超临界萃取部位防治血管性痴呆的有效成分.方法:硅胶柱层析法分离、纯化,FD-MS、1H-NMR、13CNMR鉴定化合物结构,并考察各化合物对氯化钾诱导PC12细胞钙超载损伤模型的影响.结果:从CO2超临界萃取部位共分离得到12个化合物,鉴定了其中9个,分别为白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅲ、双白术内酯、levistolid A、茯苓酸、阿魏酸、β-谷甾醇和β-胡萝卜苷;其中,白术内酯Ⅲ能显著地改善氯化钾诱导PC12细胞钙超载损伤.结论:白术内酯Ⅲ可能是CO2超临界萃取部位防治血管性痴呆的有效成分. 相似文献
6.
7.
8.
改善梣酮的溶解度以提高其口服吸收分数和对小鼠急性肝损伤的保肝作用 总被引:2,自引:0,他引:2
梣酮是中药白鲜皮的主要成分之一,是降解的柠檬苦素类化合物。本文通过改善梣酮的溶解性以提高其口服吸收分数和对小鼠急性肝损伤的保肝作用。测定梣酮在不同pH介质中的溶解度,考察聚乙二醇6000、聚乙烯吡咯烷酮K30、羟丙基-β-环糊精、泊洛沙姆F68和十二烷基磺酸钠对其溶解度的影响。结果表明,羟丙基-β-环糊精对梣酮增溶作用最好,20%的羟丙基-β-环糊精使梣酮的溶解度提高了155倍。以CCl4诱导急性肝损伤模型考察用羟丙基-β-环糊精增溶前后的梣酮降转氨酶活性,不同剂量羟丙基-β-环糊精溶液组对ALT及AST升高的抑制作用明显高于混悬液组,前者比后者抑制率提高了2倍。采用LC-MS/MS方法测定增溶前后梣酮口服給药的绝对生物利用度,梣酮羟丙基-β-环糊精溶液为23%,混悬液仅为5%。羟丙基-β-环糊精溶液组比混悬液组的生物利用度提高了3.5倍。结果证明以羟丙基-β-环糊精提高梣酮的溶解度能够改善梣酮的体内吸收状态及体内活性。 相似文献
9.
RP-HPLC法测定鬼箭羽中3种活性成分的含量 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立同时测定鬼箭羽中降糖活性成分山柰酚、柚皮素及槲皮素含量测定的方法。方法:采用反相高效液相色谱法,以AlltimaC18(4.6mm×250mm,5μm)为色谱柱,乙腈-0.1%甲酸(38:62)为流动相,检测波长258nm,流速0.8mL/min,柱温30℃。结果:山柰酚、柚皮素及槲皮素的线性范围分别为0.02064~0.2580μg(r=0.9996),0.05592~0.699μg(r=0.9997),0.01656~0.207μg(r=0.9998);加样回收率分别为100.6%(RSD=2.5%),96.4%(RSD=1.1%),101.9%(RSD=1.7%)。结论:本法简便、准确、重现性好,适用于鬼箭羽中3种活性成分的同时测定,可用于鬼箭羽药材的质量控制。 相似文献
10.
黄花倒水莲总皂苷对动物实验性肝损伤的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究黄花倒水莲总苷(PTS)对由四氯化碳、氨基半乳糖与酒精造成的肝损伤的预防与治疗作用。方法:小鼠分别给予PTS与双联苯酯10d后分别腹腔注射四氯化碳与氨基半乳糖,测定血清中肝功能指标与肝组织中MDA含量。通过大鼠持续酒精灌胃造成酒精性脂肪肝模型,模型建立后给予PTS与非诺贝特,测定血清中相关肝功能指标与血清中和肝组织中脂质含量的变化。对肝组织进行HE染色,光镜下进行组织病理学检查。结果:小鼠给予PTS与联苯双酯10d后腹腔分别注射四氯化碳与氨基半乳糖,与模型组相比,血清GOT与GPT水平显著性降低,肝组织中MDA含量显著性降低。酒精灌胃5周后,PTS与非诺贝特给药3周后,与模型组相比血清中GOT水平显著性下降,血清与肝组织中TC与TG含量均显著性降低,血清中MDA与LDL含量均显著性降低,SOD值显著性升高,肝组织病理组织学变化改善。结论:PTS对由四氯化碳与氨基半乳糖造成的急性肝损伤有治疗作用;对酒精性脂肪肝有保护作用,PTS改善了模型的脂质代谢并降低了由自由基引起的氧化作用。 相似文献