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1.
目的 观察不同中医治法对LD模型大鼠多巴胺D2受体活性的影响.方法 用6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病( Parkinson,s disease,PD)模型,进一步腹腔注射左旋多巴(L- dihydroxy - phenylalanine,LD)制备LD模型.实验设立正常对照组、假手术组、PD模型对照组、LD模型组、平肝息风组、活血组、化痰组,连续治疗2,4,6周.采用放射性受体结合法测定大鼠纹状体多巴胺D2受体的最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax).结果 正常对照组和假手术组大鼠纹状体多巴胺D2受体Bmax值在各时间段均无明显变化.LD模型组、PD模型对照组和各中药组的损毁侧在不同的时间段,多巴胺D2受体Bmax值均呈下降趋势,其中4周、6周与2周比较,差异均有显著性意义(P<0.01);6周与4周比较有下降趋势但差异不具有统计学意义(P>0.05).LD模型大鼠健侧纹状体多巴胺D2受体Bmax值,亦有逐渐下降趋势,其中4周、6周与2周比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01).结论 不同时间段各中药组可显著改善纹状体多巴胺D2受体活性,缓解左旋多巴的毒副反应.  相似文献   
2.
目的通过对甲状腺癌术后患者四诊信息进行聚类分析,探讨该病的证候分布特点及中医辨证方法。方法采用横断面流行病学调查研究方法,收集304例甲状腺癌术后患者四诊信息,并进行量化分级,建立数据库,根据每例患者的量化得分情况,运用"样品聚类分析方法(Q聚类)"进行聚类,得出每一类别的四诊信息比重。根据四诊信息比重、前期德尔菲法专家调查形成的甲状腺癌证候初步标准,并结合临床实际进行证候判断。结果将304例甲状腺癌术后患者聚成9类,分别用A1~A9表示,其中A1类频数为77例、A2类7例、A3类1例、A4类7例、A5类105例、A6类7例、A7类87例、A8类11例、A9类2例,结合临床实际和专家经验将A1、A7;A5、A6;A3、A4合并,分别判断为气阴两虚证(164例,占53.9%);肝郁气滞证(112例,占36.8%);脾肾阳虚证(8例,占2.6%);A2判断为瘀热伤阴证(7例,占2.3%);A8、A9四诊信息比重分散判断为其他类证候(13例,占4.4%)。结论甲状腺癌术后中医证候分布具有规律性,聚类分析结合专家经验进行中医证候的判断具有可行性。  相似文献   
3.
目的探讨补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞因子表达的影响,从Treg/Th17细胞因子失衡角度探讨其治疗桥本氏甲状腺炎的机制。方法运用猪甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂混合免疫注射法及高碘喂养法复制EAT大鼠模型,随机分为空白组、模型组、补中益气组、优甲乐组、补中益气+优甲乐组,药物干预2个月后,取大鼠脾脏组织,采用荧光定量PCR、蛋白质印迹(Western blot)法分别检测大鼠脾脏转化生长因子-β(TGF-β)、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)、维甲酸相关孤儿受体γT(RORγT)、白细胞介素-17(IL-17)基因和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组RORγT、IL-17基因和蛋白表达上调(P0.05),Foxp3、TGF-β基因表达减少(P0.05),蛋白表达无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,补中益气组、优甲乐组、补中益气+优甲乐组RORγT、IL-17基因表达下调(P0.05),蛋白表达减少,RORγT改变具有统计学意义(P0.05);Foxp3、TGF-β基因表达上调(P0.05),蛋白表达无统计学意义(P0.05)。药物各组组间比较,仅优甲乐组Foxp3蛋白表达高于补中益气组(P0.05),RORγT、IL-17、TGF-β蛋白和基因表达3组间无统计学意义。结论补中益气颗粒能够抑制甲状腺自身免疫性炎症,其作用机制可能与调节Treg/Th17相关细胞因子的平衡状态有关。  相似文献   
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