医学基础实验教学中心的建设运行体会

北华大学基础医学院成立了医学基础实验教学中心。以重组基础医学实验室为重点，通过理顺管理体制、更新实验内容和改进教学方法等一系列改革措施，对实验课程进行了整合、优化。构建旨在加强综合素质、培养创新型人材的现代基础医学实验教学体系。     

烯萜醇对小鼠免疫功能的影响

 为了了解烯萜醇对线系小鼠腹腔巨噬细胞 Fc受体的影响 ,我们作了如下实验 :1　方法给药组灌服烯萜醇 (15 g/ kg) ,1次 /日 ,连续给药 7d;对照组给予等容积生理盐水。收集腹腔巨噬细胞 ,制成单层纯化的巨噬细胞。制备 EA悬液、将其滴加在单层巨噬细胞玻片上 ,置于预温的温盒内 ,37℃温育 30 min。用温生理盐水轻轻漂洗玻片以除去游离的 EA。镜下观察 ,以周围粘附 5个或 5个以上 EA的巨噬细胞计作一个 EA花环 ,随机计数2 0 0个巨噬细胞 ,算出 EA花环百分率。观察烯萜醇对小鼠 DNCB所致迟发型过敏反应的影响。给药组灌服烯萜醇(15 g/ kg) ,1次 /日 ,连续给药 12 d;对照组给予等容积生理盐水。首次给药即于已用硫化钡脱毛的颈部皮肤上滴 5 0 %DNCB丙酮溶液 2μl/只致敏。 12 d后 ,在事先用硫化钡脱毛的同一只小鼠腹部皮肤上涂 2 .5 % DNCB丙酮溶液 2 0 μl/只进行攻击。 2 4min后 ,每鼠尾静脉注射1%伊文思蓝 10 ml/ kg。 30 m in后处死小鼠 ,取下腹部蓝染皮肤 ,剪碎 ,置试管中 ,用 1∶ 1丙酮生理盐水混合液 4...     

氟哌啶醇与阈下镇痛剂量强痛定协同镇痛作用实验研究

目的：研究氟哌啶醇与阈下镇痛剂量强痛定协同镇痛作用。方法：参照药理实验方法学热板法，以小鼠放置热板至舔后足时间做为痛阈。结果：阈下镇痛剂量的强痛定与氟哌啶醇量叠加后，镇痛作用显著增强，并有良好时效关系。结论；氟哌啶醇与强痛定之间具协同的抗痛作用。     

碱性成纤维细胞生长因子改善血管性痴呆小鼠学习记忆功能：与清除氧自由基有关？

背景：血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征,患者表现为学习、记忆等功能障碍。bFGF具有神经保护功能。 目的: 研究拟血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能的改变及bFGF的治疗作用。 设计、时间及地点: 随机对照动物实验,于2008-03/12在北华大学医学院完成。 材料: 昆明种小鼠60只,体重(30.0±3.12g),♀♂兼用,随机分成4组：正常组、假手术组、模型组、bFGF治疗组（bFGF组）。 方法：采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注方法建立VD动物模型。假手术组只分离双侧颈总动脉,不阻断血流。正常组不做任何处理。bFGF组于手术后首次即刻给药,正常组、假手术组、模型组给予等体积生理盐水腹腔注射。 主要观察指标: 应用Morris水迷宫观察bFGF对血管性痴呆小鼠学习记忆的改善作用;尼氏染色观察病理形态学变化;生化分析方法检测脑组织中SOD、MDA的含量;应用Annexin V-F1TC /PI双标记流式细胞术检测海马神经元的凋亡情况。 结果: 与正常组比较,水迷宫实验显示模型组小鼠学习记忆功能明显下降,表现为潜伏期延长、穿越有效区的时间缩短、穿越平台的次数减少（P<0.01,P<0.05）。生化指标显示模型小鼠脑组织SOD的活性下降,MDA 的含量增加（P<0.01）;流式细胞术检测结果显示海马神经元凋亡率显著增加（P<0.01）。与模型组比较,bFGF能够改善小鼠的学习记忆能力,增加SOD活力降低MDA含量（P<0.01）,降低海马神经元的凋亡率（P<0.01）。 结论:（1）清醒小鼠反复脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍的动物模型具有较好的仿真VD的特点。（2）bFGF对VD小鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。其机制可能与改善自由基代谢和脂质过氧化反应抑制神经细胞凋亡有关。     

表皮生长因子受体单克隆抗体抗人结肠癌LST174的作用

结肠癌在我国不断增多,其晚期治疗仍极困难。我们探讨表皮生长因子受体单克隆抗体(EGFRmAb)抗人结肠癌作用的实验研究,为探索肿瘤治疗提供新途径。     

前列腺素E1对血管性痴呆大鼠模型的干预作用

目的 研究前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆大鼠模型的干预作用及作用机制.方法 大鼠随机分为模型组、PGE1组和对照组.PGE1组经尾静脉恒流泵匀速输入PGE1(24 μg·kg-1);模型组输入等量0.9%氯化钠注射液.对照组不夹闭双侧颈总动脉,输入等量0.9%氯化钠注射液.连续给药7 d后,采用跳台实验和水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,比较大鼠痴呆程度.并各组取7只大鼠,测定其丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 造模7 d后,大鼠行为学实验显示,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍.模型组和对照组存在显著差异,PGE1组和对照组之间差异无显著性.模型组与对照组相比,MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力降低(P＜0.05);PGE1组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01).结论 PGE1对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与PGE1抗过氧化作用有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马Calbindin-D28K表达的影响

血管性痴呆(VD)已成为危害中老年人健康及生活质量的主要疾病之一[1],但其发病机制尚不完全清楚,临床干预手段缺乏特异性[2].碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是神经营养因子的一种,大量的研究已肯定其对神经具有保护的作用[3-6].     

山苦茶提取物对动脉粥样硬化防治作用的研究

目的:探讨山苦茶(mallotus furetianus)提取物B对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的防治作用及其机制。方法:一次性给大鼠腹腔注射VD370万U/kg,高脂饮食,建立AS模型,并预防性给予山苦茶B高剂量(0.081 g/kg)、低剂量(0.026 g/kg)处理。9周后,取血测定TG、TC、LDL-C、HDL-C、SOD、NOS、MDA水平;引流胆汁,测胆汁中TB和胆固醇;取肝脏,称肝湿重,计算肝指数;迅速取胸主动脉,制成宽3 mm的胸主动脉环,保留内膜,并测定其内皮依赖性舒张能力,余HE染色,进行病理检查。结果:山苦茶B降低AS大鼠血清MDA、TC、TG、LDL-C水平,提高NOS,SOD活性;增加HDL-C/LDL-C,增加胆汁中TB的排出,改善血管组织病理变化,增强内皮依赖性血管舒张能力。高剂量山苦茶B能降低AS大鼠的肝指数。结论:山苦茶B可以防治动脉粥样硬化,这可能与其降低TC、增强NOS活性、清除脂质过氧化产物、提高机体抗氧化能力有关。     

人结肠癌中EGFR,EGF及TGF—a的基因表达

本文报道了人结肠癌细胞系中表皮生长因子受体及其配体即表皮生长因子和转化生长因子的基因表达。从人结肠癌细胞系细胞提取总ＲＮＡ，经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ吸印转移后，用［ａ－＾３２Ｐ］－ｄＣＴＰ标记的ＥＧＦ、ＴＧＦａ及ＥＧＦＲｃＤＮＡ探针进行杂交，放射自显影结果表明三个结肠癌细胞系中均有ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达。ＬＳＴ１７４、ＨＴ１０中亦有ＴＧＦａ的基因表达，Ｌｏｖｏ无ＴＧＦａ的表达。结果说明人