气滞血瘀证大鼠舌部基因表达谱变化初探

目的采用基因芯片技术研究气滞血瘀证模型大鼠舌部全基因表达谱的变化以及差异基因涉及的生物过程和通路,以期为研究血瘀证相关理论和药物治疗提供科学依据。方法采用高脂饲料复合慢性不可预知刺激复制气滞血瘀动物模型,利用基因芯片技术分析正常大鼠与模型大鼠舌中全基因表达谱的变化以及所涉及通路。结果气滞血瘀证大鼠与正常大鼠比较,结果显示差异表达基因有277个,其中上调基因68个,下调基因209个。GO和Pathway分析结果显示气滞血瘀证分别与炎症、脂代谢、免疫反应等生物过程以及补体与凝血级联通路、PPAR信号通路、细胞色素P450异物代谢通路等7条通路的改变有关。结论 CYP450以及补体与凝血级联通路、PPAR信号通路中的差异基因可能涉及血瘀证的发病机制,为血瘀证以及相关药物的研究提供依据。     

采用基因芯片技术初步筛选3,4-O-异亚丙基莽草酸治疗血管性痴呆作用靶点

目的:探讨异亚丙基莽草酸(3,4-oxo-isopropylydene-shikimic acid,ISA)对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)小鼠基因表达谱的影响及可能的作用靶点。方法:采用单侧颈总动脉结扎方法建立血管性痴呆小鼠模型,运用Morris水迷宫法评价VD模型并检测ISA对VD小鼠认知损伤的作用。通过转录组测序技术分析正常小鼠、模型小鼠与ISA给药小鼠海马中全基因表达谱的变化以及所涉及通路。结果:根据P0.05,|Fold Change|2筛选差异基因,假手术组与模型组相比有596个基因差异表达,其中上调基因342个,下调基因254个;ISA给药组与模型组相比有253个基因差异表达,其中上调基因49个,下调基因204个。这些共同差异基因的生物功能主要包括神经突触可塑性、突触传递(谷氨酸功能)过程及化学突触传递过程;信号通路主要包括5-HT信号通路、可卡因成瘾信号通路和谷氨酸信号通路。结论:异亚丙基莽草酸可改善单侧颈总动脉结扎诱导的血管性痴呆小鼠的学习记忆损伤,其机制与调节神经突触可塑性和影响突触传递有关。ISA能通过多条信号通路改善血管性痴呆,为揭示ISA治疗VD的确切靶点提供依据。     

苦参新醇F对黑素细胞氧化应激及自噬的影响

目的:探究苦参新醇F对黑素细胞氧化应激及自噬的影响.方法:以PIG1细胞株为研究对象,将细胞分为对照组、模型组、阳性对照(小檗碱,5 μmol/L)组以及苦参新醇F低、中、高剂量(26、52、78 μmol/L)组.除对照组外,其他各组加入1.0 mmol/L过氧化氢(H2O2)干预24 h,以诱导氧化应激损伤.H2O...