基于常规实验室检查的肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者住院期间死亡预测模型的建立

目的:探讨常规实验室检查与肝硬化食管静脉曲张破裂出血(CEVB)住院期间死亡风险的关系,建立简便易行的死亡预测模型.方法:回顾性分析CEVB患者的临床资料,以患者出院时生存或死亡为结果变量,以肝功能、肾功能、血电解质和血常规4项常规实验室检查结果为自变量,进行单因素和多因素Logistic回归分析,以多元回归方程为数学模型,预测患者的临床结局,并评价其预测效率.结果:单因素分析显示有统计学意义且与患者的死亡风险正相关的指标有DBIL、AKP、K、WBC和PLT,与患者的死亡风险负相关的指标有TP、AP、A/G、Na、Cl和Ca:多因素分析进入回归方程的指标有ALT、TBIL、DBIL、GP、A/G、Cr、Na、Cl、Ca、WBC、H=b和PLT;回归方程对CEVB患者死亡预测的敏感度为97.1％,特异度为95.1％,准确度为95.8％.结论:肝功能、肾功能、血电解质和血常规总体上均是与CEVB患者死亡风险相关的独立因素,其中最为密切的指标是DBIL、A/G和Ca:所建立的预测模型具有良好死亡风险预测价值.     

吲哚美辛联合硝酸甘油预防ERCP术后胰腺炎疗效的Meta分析

目的:使用Meta分析方法综合评价吲哚美辛直肠给药联合硝酸甘油舌下含服预防经内镜下逆行性胰胆管造影术(Endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)术后胰腺炎(Post-ERCP pancreatitis,PEP)发生的疗效.方法:通过全面检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Google Scholar等数据库截止到2019年7月已经发表的关于吲哚美辛加硝酸甘油与吲哚美辛加安慰剂预防ERCP术后胰腺炎的临床随机对照研究.检索后进行数据提取、质量评价以及运用Stata 19.0、Review Manager 5.2软件对已搜集整理数据进行分析,采用随机效应模型对数据进行统计分析、相对危险度RR及可信区间进行组间比较,分析影响PEP发生的相关因素.结果:纳入此次Meta分析的文献数共3篇,总样本量为1578例.术前使用吲哚美辛栓剂联合硝酸甘油舌下含服在减少PEP的发生率上效果优于单独使用吲哚美辛栓剂.相对危险度RR为0.59,95％CI:0.41～0.85,I2=0％,P=0.42,Z=2.87,差异有统计学意义(P=0.004).性别、支架置入、Oddi括约肌功能障碍(Sphincter of Oddi dysfunction,SOD)对两组发生PEP的影响差异无统计学意义(P>0.05).结论:ERCP术前应用吲哚美辛栓剂联合硝酸甘油舌下含服在减少术后胰腺炎发生率的疗效上优于单独使用吲哚美辛栓剂.     

内镜黏膜下剥离术辅助诊治原发性胃淋巴瘤的效果研究

目的　探讨内镜黏膜下剥离术（ESD）在诊治原发性胃淋巴瘤（PGL）中的作用,以提高PGL的诊治水平。方法　选取2014年10月—2017年7月在南昌大学第三附属医院诊治的可疑PGL患者16例,记录患者胃镜下病变部位及形态特点、幽门螺杆菌（HP）感染情况、胃镜下获取标本诊断率、PGL治疗、ESD情况,比较胃镜联合多点深挖掘式活组织检查与ESD诊断正确率。结果　16例患者中,14例行ESD,2例拒绝行ESD后失访;12例确诊为PGL。14例行ESD患者中,1例术中出血较多,未发生术后迟发性出血、术中及术后穿孔。12例确诊为PGL患者中,病变部位≥2个者6例,仅局限于胃体者3例,仅局限于胃窦者2例,仅局限于胃底者1例;胃镜下胃体多发浅表糜烂者4例,多发溃疡、表面附有白色薄苔、有时可见渗血者4例,胃皱襞增大、增粗者2例,黏膜蕈状突出、多孤立存在、隆起表面有糜烂或溃疡者2例;11例HP检测结果为阳性;2例根据胃镜下表现确诊为PGL,5例行胃镜联合多点深挖掘式活组织检查确诊为PGL,11例行ESD后确诊为PGL。ESD诊断正确率高于胃镜联合多点深挖掘式活组织检查（χ2=6.750,P<0.05）。结论　采用ESD辅助诊断PGL,可提高诊断正确率,降低误诊率。     

沉默AFP基因可抑制肝癌HepG2细胞Survivin mRNA的表达

  目的  探讨肝癌HepG2细胞AFP基因沉默对Survivin表达的影响。  方法  通过siRNA技术下调肝癌HepG2细胞中AFP的表达,采用ELISA法测定转染前后上清液AFP浓度,MTT法检测转染前后细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞凋亡率,RT-PCR检测转染前后细胞Survivin mRNA水平。  结果  转染48 h后,实验组上清液中AFP浓度显著下降,肝癌细胞生长活性下降43.1%,凋亡率增加24.3%,HepG2细胞中Survivin mRNA表达降低78.0%。对照组和空白组的上述指标均无明显变化。  结论  沉默肝癌HepG2细胞AFP的表达,能有效抑制肝癌细胞生长、促进细胞凋亡,这一作用可能与细胞内Survivin mRNA水平降低有关。      

精神应激和西沙必利对功能性消化不良患者自主神经功能的作用

自主神经系统在胃肠动力调节中起重要作 用,功能性消化不良(FD)患者常有自主神经功能的紊乱。外源性神经系统紊乱可影响所有级别的神经通道,包括副交感和交感神经系统。FD患者或有急性精神应激者有迷走神经张力的减低,外源性迷走神经传入的增强可能会改善这种状态。此研究旨在观察精神应激和西沙必利的相互作用对FD患者和健康对照者迷走和交感神经张力的影响。     

PFKFB3在胃癌中的表达及对胃癌细胞生长和凋亡的影响研究

背景与目的:6-磷酸果糖激酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase 3,PFKFB3)与肿瘤的发生、发展密切相关,且对肿瘤细胞的生物学行为具有重要的调节作用。分析PFKFB3在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并观察其对胃癌细胞生长和凋亡的作用及机制。方法:采用TCGA数据库分析72例在南昌大学第二附属医院及第三附属医院经外科手术切除的新鲜胃癌标本及其相应的癌旁组织中PFKFB3的表达,并分析PFKFB3的表达与胃癌预后的关系。进一步通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)及免疫组织化学法分析胃癌组织标本及癌旁组织标本中PFKFB3的表达。shNC及shPFKFB3质粒转染至胃癌细胞中,采用RTFQ-PCR和Western blot验证转染效率。分别通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、EdU实验、流式细胞术和Western blot分析PFKFB3下调后对胃癌细胞的增殖能力、细胞周期变化和细胞凋亡的影响。最后采用Western blot分析PFKFB3影响胃癌细胞生长的机制。结果:TCGA数据库分析显示,胃癌组织中PFKFB3的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且PFKFB3高表达与胃癌患者较差的预后密切相关。另外,RTFQ-PCR、Western blot及免疫组织化学检测也同样证实PFKFB3在胃癌组织中高表达(P<0.01),且PFKFB3的表达升高与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。沉默胃癌细胞中PFKFB3的表达后,其生长能力明显减弱(P<0.01),胃癌细胞凋亡比例增加(P<0.01),细胞周期G1期阻滞(P<0.01)。PFKFB3通过激活磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路而调控胃癌细胞的生长。结论:PFKFB3在胃癌组织中高表达,且与患者预后密切相关,沉默PFKFB3的表达后抑制胃癌细胞的生长并促进其凋亡,PFKFB3可能是胃癌靶向治疗的潜在生物标志物。     

英夫利昔单抗在溃疡性结肠炎中的应用

目的:探讨英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:选择我院2012年6月²013年11月收治的50例溃疡性结肠炎患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各25例,对照组采用艾迪莎治疗,观察组采用英夫利昔单抗治疗,对两组患者的临床疗效进行分析。结果:观察组显效21例(84.0%),总有效率为96.0%;对照组显效12例(48.0%),总有效率为72.0%:两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的C反应蛋白和血沉较治疗前明显下降,与对照组比较差异显著(P<0.05)。部分患者有轻微不良反应,经治疗后均治愈。结论:英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎疗效确切,可显著缓解症状,能促进黏膜愈合,无明显不良反应。