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1.
目的观察二氯化钴(CoCl2)诱发缺氧对胰腺癌PC-3细胞系核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法采用免疫组织化学方法检测NF-κB在PC-3细胞系中的表达,并通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观测CoCl2与NF-κB表达间的量-效和时-效关系.结果胰腺癌PC-3细胞系中存在NF-κB的表达,CoCl2可上调细胞中NF-κB的表达,并且其和NF-κB表达间体现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系.结论胰腺癌PC-3细胞系中存在着NF-κB的表达,通过CoCl2诱导缺氧可以上调NF-κB在细胞中的表达. 相似文献
2.
目的 研究豪猪蛋白(Hedgehog)信号途径中Smo蛋白在人结肠癌组织中的表达,初步探讨Smo与结肠癌血管生成的关系.方法 用免疫组化方法研究人结肠癌组织中Smo蛋白的表达;同时用CD34单克隆抗体标记结肠癌组织切片中新生血管,计算微血管密度(micro-vascular density,MVD),并统计Smo蛋白的表达与MVD的关系.结果 在总共39例结肠癌标本中,Smo阳性24例,阴性15例,阳性率61.54%;MVD平均值68.70±11.65,Smo的阳性组MVD均值71.25±12.56,Smo阴性组MVD均值64.05±8.88,两组统计分析差别有统计学意义(t检验,P<0.05).结论 Smo蛋白在人结肠癌中活化,并参与了结肠癌的发生发展.促进新生血管的生成是其可能的机制之一. 相似文献
3.
目的研究CA19—9对胆道和胰腺恶性肿瘤的诊断价值,以及胆总管梗阻对CA19—9值的影响。方法首先回顾性分析168例胆道和胰腺疾病的患者血清CA199对胆道和胰腺恶性肿瘤的诊断价值。然后前瞻性地对54例因胆总管梗阻而行ERCP+胆总管支架植入术的患者进行研究。结果胆道和胰腺恶性肿瘤组CA199水平明显高于良性疾病组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。血清CA199对胰腺和胆道恶性肿瘤诊断的敏感性分别为100%和84%,特异性分别为87.27%和53.16%。在ERCP术前CA199对胆总管恶性梗阻的诊断的特异性只有43.48%,而在ERCP术后上升到86.96%。结论 CA199对胰腺和胆道恶性肿瘤具有较高的诊断价值,尤其是解除胆道梗阻以后其诊断恶性肿瘤的特异性显著升高。 相似文献
4.
细胞凋亡在急性坏死型胰腺炎早期肠黏膜上皮细胞死亡中的作用 总被引:22,自引:0,他引:22
目的观察急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法Spraque-Dawley大鼠48只,采用胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型.假手术组(shamoperation,SO)大鼠仅作剖腹术.术后3、6、12和24h分批处死大鼠,取末端回肠组织,分别应用DNA琼脂糖凝胶电泳,异硫氰基荧光素(FITC)结合的Annexin-V和碘化丙啶(PI)标记细胞作流式细胞仪(FCM)检测和免疫组化(TUNEL法)等技术,研究ANP大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡.结果DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,SO组仅于12h出现"梯形(ladder)”条带;ANP大鼠,各时点均可见"梯形”条带.FCM检测结果表明,术后3、6、12和24hSO组肠黏膜上皮脱落细胞凋亡比例分别为(53.7±3.7)%、(27.6±6.0)%、(39.0±4.8)%和(29.0±11.3)%;ANP组分别为(50.3±11.3)%、(79.7±9.2)%、(47.8±17.3)%和(49.6±9.5)%,术后6h达峰值,且较SO组明显增高(P<0.01),凋亡与坏死细胞(A/N)比值为27.7±17.9.TUNEL法显示,凋亡细胞呈细胞核固缩、断片状,术后3、6、12和24hSO组凋亡指数为6.2±2.4、7.5±1.7、10.5±0.9和5.3±0.8;ANP组为17.5±3.5、20.4±2.9、14.8±1.7和14.2±2.1,各时点均较SO组明显增高(P<0.01),且于术后6h达峰值.结论ANP大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡为细胞死亡的主要模式;肠黏膜上皮细胞凋亡在ANP大鼠早期肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用. 相似文献
5.
目的 研究红花注射液对肝星状细胞(hepatic steuate cell,HSC)HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因bcl-2及bax mRNA表达的影响.方法 体外培养HSC株,用不同质量浓度的红花注射液处理HSC-T6,采用MTT法检测细胞增殖;采用5、10、20 mg/mL红花注射液干预细胞24 h,流式细胞仪检测细胞周期;倒置显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;并用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA Ladder凋亡梯度;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪分析凋亡率;Real time-RT PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达水平.结果 红花注射液对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量和时间依赖性;红花注射液(10、20 mg/mL)作用24 h流式细胞术测出G0/G1期细胞所占比例增多,与对照组比较差异显著(P<0.05、0.01);药物干预后细胞表现不同程度的凋亡,琼脂糖电泳可见DNA出现断裂、PI/Annexin V双染流式细胞仪分析对照组凋亡率为(0.73±0.33)%,红花注射液在5、10、20 mg/mL凋亡率分别为(2.04±0.58)%、(9.46±1.29)%、(16.55±11.27)%,差异显著(P<0.01);Real time-RT-PCR结果显示红花下调抗凋亡基因bcl-2的mRNA表达,同时上二调HSC-T6的促凋亡基因bax的mRNA表达.结论 红花注射液能抑制HSC增殖及增殖周期,促进活化的HSC凋亡,其机制可能是调控bcl-2/bax mRNA的表达. 相似文献
6.
Hedgehog-Gli 1信号通路对肝星状细胞增殖和凋亡的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肝星状细胞(HSC)中hedgehog(Hh)信号通路成员Shh、patched、smoothened(Smo)和Gli-1的表达,及Hh通路抑制剂环耙明对HSC-T6细胞株增殖、凋亡及其激活的影响.方法 体外培养HSC株,提取细胞总RNA,用RT-PCR扩增Shh、patched、Smo、Gli-1基因;用环耙明作用HSC-T6后采用四甲基偶氮唑盐法检测其在体外对HSC-T6的抑制情况,流式细胞仪检测其对HSC-T6细胞周期的影响,碘化丙啶和膜联蛋白-Ⅴ双染荧光标记法及提取细胞DNA检测HSC-T6细胞凋亡,荧光定量聚合酶链反应检测Gli-1,转化生长因子β1、血小板衍生生长因子、Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 HSC-T6中表达有Hh通路家族成员.环耙明在50、100、150、200,250 μmol/L作用下,A值分别为1.55±0.07、1.19 ±0.05,0.78±0.06、0.48±0.03、0.38±0.04,正常对照组为1.74±0.03,环耙明组与正常对照组相比,F=636.81,P<0.01,差异有统计学意义.流式细胞术测出干预后环耙明G0/G1期细胞所占比例为65.08%±1.50%,正常对照组为55.41%±2.54%,两组比较,t=-8.05,P<0.01.药物干预后提取DNA及碘化丙啶和膜联蛋白-Ⅴ双染荧光标记均检测出HSC-T6细胞凋亡.荧光定量结果表明,经环耙明干预后,HSC-T6细胞中Gli-1、转化生长因子β1、血小板衍生生长因子、Bcl-2 mRNA的目的基因相对表达量分别0.28±0.05、0.13±0.04、0.07±0.04、0.17±0.02,正常对照组为1,各基因表达量较正常对照组均明显降低,t值分别为23.09、31.34、43.87和59.10,P值均<0.01,差异有统计学意义.结论 HSC-T6中存在Hh信号通路,环耙明能抑制HSC增殖及增殖周期,促进活化的HSC凋亡,其抑制HSC活化可能是通过抑制Hh-Gli-1信号通路的结果. 相似文献
7.
胰腺癌诊断学新认识 总被引:5,自引:5,他引:0
胰腺癌临床表现多无特异性,转移早,恶性程度高,预后极差.近20 a来,胰腺癌的发病率有明显上升趋势,目前已占肿瘤死亡人数的第5位.临床资料揭示,胰腺癌直径<2.0 cmT是能否手术切除的重要指标,因此,常把直径<2.0 cm的胰腺癌称为小胰癌.然而,最近日本学者的研究资料表明直径<1.0 cm的胰腺癌多局限于导管内皮,术后五年生存率达100%;而1.1 cm~2.0 cm的胰腺癌多数已有局部淋巴结、淋巴管、血管、神经周围、胰腺包膜等部位侵犯,术后五年生存率与进展期胰腺癌相比,几无差异[1].可见早期诊断是改善胰腺癌预后的关键.我们概述近年来胰腺癌诊断方法的一些新观点如下. 相似文献
8.
目的 研究白藜芦醇(Res)对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶(FAK)和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株(miR-151过表达组),流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.001);流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡. 相似文献
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目的 研究白藜芦醇(Res)对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶(FAK)和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株(miR-151过表达组),流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.001);流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡. 相似文献
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急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠粘膜CD44 mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素(GH)的作用。方法 SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(SO);ANP组;ANP+GH组(0.75U/kg体重)。大鼠胰胆管内逆行推注5%牛磺胆酸钠溶液(1ml/kg体重)制备ANP模型。术后6、12、24h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44 mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果 ANP组各时点CD44 mRNA表达较SO组显著降低(P<0.05)。GH上调CD44 mRNA的表达。ANP组术后6、12、24h肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数较SO组显著减少(P<0.05),而GH治疗组肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数与SO组差异无差异性(P>0.05)。ANP组肠上皮破损明显,GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论 ANP大鼠肠粘膜CD44 mRNA表达降低,而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44 mRNA表达有关。 相似文献